Возбудитель стрептококковой инфекции. Стрептококки - микробиология с техникой микробиологических исследований

Стрептококки

Стрептококки относятся к семейству Streptococcaceae (род Streptococcus ). Впервые были обнаружены Т. Бильротом в 1874 г. при роже; Л. Пастером – в 1878 г. при послеродовом сепсисе; выделены в чистой культуре в 1883 г. Ф. Фелейзеном.

Стрептококки (греч. streptos – цепочка и coccus – зерно) – грамположительные, цитохромнегативные, каталазонегативные клетки шаровидной или овоидной формы диаметром 0,6 – 1,0 мкм, растут в виде цепочек различной длины (см. цв. вкл., рис. 92) или в виде тетракокков; неподвижны (кроме некоторых представителей серогруппы Д); содержание Г + Ц в ДНК – 32 – 44 мол % (для семейства). Спор не образуют. Патогенные стрептококки образуют капсулу. Стрептококки – факультативные анаэробы, но имеются и строгие анаэробы. Температурный оптимум 37 °C, оптимальная рН 7,2 – 7,6. На обычных питательных средах патогенные стрептококки или не растут, или растут очень скудно. Для их культивирования обычно используют сахарный бульон и кровяной агар, содержащий 5 % дефибринированной крови. Среда не должна содержать восстанавливающих сахаров, так как они угнетают гемолиз. На бульоне рост придонно-пристеночный в виде крошковатого осадка, бульон прозрачен. Стрептококки, образующие короткие цепочки, вызывают помутнение бульона. На плотных средах стрептококки серогруппы А образуют колонии трех типов: а) мукоидные – крупные, блестящие, напоминают каплю воды, но имеют вязкую консистенцию. Такие колонии образуют свежевыделенные вирулентные штаммы, имеющие капсулу;

б) шероховатые – более крупные, чем мукоидные, плоские, с неровной поверхностью и фестончатыми краями. Такие колонии образуют вирулентные штаммы, имеющие М-антигены;

в) гладкие, менее крупные колонии с ровными краями; образуют невирулентные культуры.

Стрептококки ферментируют глюкозу, мальтозу, сахарозу и некоторые другие углеводы с образованием кислоты без газа (кроме S. kefir , который образует кислоту и газ), молоко не свертывают (кроме S. lactis ), протеолитическими свойствами не обладают (кроме некоторых энтерококков).

Классификация стрептококков. Род стрептококков включает около 50 видов. Среди них выделяют 4 патогенных (S. pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiаe и S. equi ), 5 условно-патогенных и более 20 оппортунистических видов. Для удобства весь род подразделяют на 4 группы, используя следующие признаки: рост при температуре 10 °C; рост при 45 °C; рост на среде, содержащей 6,5 % NaCl; рост на среде с рН 9,6;

рост на среде, содержащей 40 % желчи; рост в молоке с 0,1 %-ным метиленовым синим; рост после прогревания при температуре 60 °C в течение 30 мин.

Большинство патогенных стрептококков относится к первой группе (все перечисленные признаки, как правило, отрицательны). Энтерококки (серогруппа Д), которые также вызывают различные заболевания человека, относятся к третьей группе (все перечисленные признаки, как правило, положительны).

В основе наиболее простой классификации лежит отношение стрептококков к эритроцитам. Различают:

обин, см. цв. вкл., рис. 93б);

S. viridans (зеленящими стрептококками);

Большое практическое значение получила серологическая классификация. Стрептококки имеют сложное антигенное строение: у них имеется общий для всего рода антиген и различные другие антигены. Среди них особое значение для классификации имеют группоспецифические полисахаридные антигены, локализованные в клеточной стенке. По этим антигенам по предложению Р. Лансфельд стрептококки разделены на серологические группы, обозначаемые буквами A, B, C, D, F, G и т. д. Сейчас известны 20 серологических групп стрептококков (от А до V). Патогенные для человека стрептококки относятся к группе А, к группам B и D, реже – к C, F и G. В связи с этим определение групповой принадлежности стрептококков является решающим моментом в диагностике вызываемых ими болезней. Групповые полисахаридные антигены определяются с помощью соответствующих антисывороток в реакции преципитации.

Помимо групповых антигенов у гемолитических стрептококков обнаружены типоспецифические антигены. У стрептококков группы А ими являются белки М, Т и R. Белок М термоустойчив в кислой среде, но разрушается трипсином и пепсином. Его обнаруживают после соляно-кислого гидролиза стрептококков с помощью реакции преципитации. Белок Т разрушается при нагревании в кислой среде, но устойчив к действию трипсина и пепсина. Его определяют с помощью реакции агглютинации. R-антиген обнаружен также у стрептококков серогрупп B, C и D. Он чувствителен к пепсину, но не к трипсину, разрушается при нагревании в присутствии кислоты, но устойчив при умеренном нагревании в слабом щелочном растворе. По М-антигену гемолитические стрептококки серогруппы А подразделяют на большое количество серовариантов (около 100), их определение имеет эпидемиологическое значение. По Т-белку стрептококки серогруппы А также подразделяют на несколько десятков серовариантов. В группе В различают 8 серовариантов.

Стрептококки также имеют перекрестно реагирующие антигены, общие для антигенов клеток базального слоя эпителия кожи и эпителиальных клеток корковой и медуллярной зон тимуса, что, возможно, является причиной аутоиммунных нарушений, вызываемых этими кокками. В клеточной стенке стрептококков обнаружен антиген (рецептор II), с которым связана их способность, как и стафилококков, имеющих белок А, взаимодействовать с Fc-фрагментом молекулы IgG.

Болезни, вызываемые стрептококками, распределены по 11 классам. Основные группы этих болезней таковы: а) различные нагноительные процессы – абсцессы, флегмоны, отиты, перитониты, плевриты, остеомиелиты и др.;

б) рожистое воспаление – раневая инфекция (воспаление лимфатических сосудов кожи и подкожной клетчатки);

в) гнойные осложнения ран (особенно в военное время) – абсцессы, флегмоны, сепсис и др.;

г) ангины – острые и хронические;

д) сепсисы: острый сепсис (острый эндокардит); хронический сепсис (хронический эндокардит); послеродовый (пуэрперальный) сепсис;

е) ревматизм;

ж) пневмонии, менингиты, ползучая язва роговицы (пневмококк);

з) скарлатина;

и) кариес зубов – возбудителем его чаще всего является S. mutans . Выделены и изучаются гены кариесогенных стрептококков, ответственные за синтез ферментов, которые обеспечивают колонизацию этими стрептококками поверхности зубов и десен.

окки серогруппы D (энтерококки) признаны возбудителями раневых инфекций, различных гнойных хирургических заболеваний, гнойных осложнений у беременных, родильниц и гинекологических больных, инфицируют почки, мочевой пузырь, вызывают сепсис, эндокардит, пневмонии, пищевые токсикоинфекции (протеолитические варианты энтерококков). Стрептококки серогруппы В (S. agalactiae ) часто вызывают заболевания новорожденных – инфекции дыхательных путей, менингит, септицемию. Эпидемиологически они связаны с носительством этого вида стрептококков у матери и персонала родильных домов.

Анаэробные стрептококки (Peptostreptococcus ), которые обнаруживаются у здоровых людей в составе микрофлоры дыхательных путей, рта, носоглотки, кишечника и влагалища, также могут быть виновниками гнойно-септических заболеваний – аппендицита, послеродового сепсиса и др.

Основные факторы патогенности стрептококков.

1. Белок М – главный фактор патогенности. М-белки стрептококка представляют собой фибриллярные молекулы, которые образуют фимбрии на поверхности клеточной стенки стрептококков группы А. М-белок определяет адгезивные свойства, угнетает фагоцитоз, определяет антигенную типоспецифичность и обладает свойствами суперантигена. Антитела к М-антигену обладают защитными свойствами (антитела к Т– и R-белкам такими свойствами не обладают). М-подобные белки обнаружены у стрептококков групп С и G и, возможно, являются факторами их патогенности.

2. Капсула. Она состоит из гиалуроновой кислоты, аналогичной той, которая входит в состав ткани, поэтому фагоциты не распознают стрептококки, имеющие капсулу, как чужеродные антигены.

3. Эритрогенин – скарлатинозный токсин, суперантиген, вызывает СТШ. Различают три серотипа (А, В, С). У больных скарлатиной он вызывает появление ярко-красной сыпи на коже и слизистой оболочке. Обладает пирогенным, аллергенным, иммуносупрессивным и митогенным действием, разрушает тромбоциты.

4. Гемолизин (стрептолизин) О разрушает эритроциты, обладает цитотоксическим, в том числе лейкотоксическим и кардиотоксическим, действием, его образуют большинство стрептококков серогрупп А, С и G.

5. Гемолизин (стрептолизин) S обладает гемолитическим и цитотоксическим действием. В отличие от стрептолизина О, стрептолизин S является очень слабым антигеном, его также продуцируют стрептококки серогрупп А, С и G.

6. Стрептокиназа – фермент, который превращает преактиватор в активатор, а он – плазминоген в плазмин, последний и гидролизует фибрин. Таким образом, стрептокиназа, активируя фибринолизин крови, повышает инвазивные свойства стрептококка.

7. Фактор, угнетающий хемотаксис (аминопептидаза), подавляет подвижность нейтрофильных фагоцитов.

8. Гиалуронидаза – фактор инвазии.

9. Фактор помутнения – гидролиз липопротеидов сыворотки крови.

10. Протеазы – разрушение различных белков; возможно, с ними связана тканевая токсичность.

11. ДНКазы (A, B, C, D) – гидролиз ДНК.

12. Способность взаимодействовать с Fc-фрагментом IgG с помощью рецептора II – угнетение системы комплемента и активности фагоцитов.

13. Выраженные аллергенные свойства стрептококков, которые обусловливают сенсибилизацию организма.

Резистентность стрептококков. Стрептококки хорошо переносят низкие температуры, довольно устойчивы к высыханию, особенно в белковой среде (кровь, гной, слизь), сохраняют жизнеспособность в течение нескольких месяцев на предметах и пыли. При нагревании до температуры 56 °C погибают через 30 мин, кроме стрептококков группы D, которые выдерживают нагревание до 70 °C в течение 1 ч 3 – 5 % раствор карболовой кислоты и лизола убивает их в течение 15 мин.

Особенности эпидемиологии. Источником экзогенной стрептококковой инфекции служат больные острыми стрептококковыми болезнями (ангина, скарлатина, пневмония), а также реконвалесценты после них. Основной способ заражения – воздушно-капельный, в других случаях – прямой контакт и очень редко алиментарный (молоко и другие пищевые продукты).

Особенности патогенеза и клиники. Стрептококки являются обитателями слизистых оболочек верхних дыхательных путей, пищеварительного и мочеполового трактов, поэтому вызываемые ими заболевания могут быть эндогенного или экзогенного характера, т. е. вызываются либо собственными кокками, либо в результате заражения извне. Проникнув через поврежденную кожу, стрептококки распространяются из местного очага через лимфатическую и кровеносную системы. Заражение воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем приводит к поражению лимфоидной ткани (тонзиллиты), в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, откуда возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам и гематогенно.

Способность стрептококков вызывать различные заболевания зависит от:

а) места входных ворот (раневые инфекции, пуэрперальный сепсис, рожистое воспаление и др.; инфекции дыхательных путей – скарлатина, ангины);

б) наличия у стрептококков различных факторов патогенности;

в) состояния иммунной системы: при отсутствии антитоксического иммунитета заражение токсигенными стрептококками серогруппы А приводит к развитию скарлатины, а при наличии антитоксического иммунитета возникает ангина;

г) сенсибилизирующих свойств стрептококков; они во многом определяют особенность патогенеза стрептококковых заболеваний и являются основной причиной таких осложнений, как нефрозонефриты, артриты, поражение сердечно-сосудистой системы и др.;

д) гноеродных и септических функций стрептококков;

е) наличия большого количества серовариантов стрептококков серогруппы А по М-антигену.

Антимикробный иммунитет, который обусловлен антителами к белку М, имеет типоспецифический характер, а поскольку серовариантов по М-антигену очень много, возможны повторные заболевания ангиной, рожей и другими стрептококковыми болезнями. Более сложный характер имеет патогенез хронических инфекций, обусловленных стрептококками: хронический тонзиллит, ревматизм, нефрит. Подтверждением этиологической роли в них стрептококков серогруппы А служат следующие обстоятельства:

1) эти заболевания, как правило, возникают после перенесения острых стрептококковых инфекций (ангина, скарлатина);

2) у таких больных часто обнаруживают стрептококки или их L-формы и антигены в крови, особенно при обострениях, и, как правило, гемолитические или зеленящие стрептококки на слизистой зева;

3) постоянное обнаружение антител к различным антигенам стрептококков. Особенно ценное диагностическое значение имеет обнаружение у больных ревматизмом во время обострения в крови анти-О-стрептолизинов и антигиалуронидазных антител в высоких титрах;

4) развитие сенсибилизации к различным стрептококковым антигенам, в том числе к термостабильному компоненту эритрогенина. Возможно, что в развитии ревматизма и нефрита играют роль аутоантитела к соединительной и почечной ткани соответственно;

5) очевидный терапевтический эффект от применения антибиотиков против стрептококков (пенициллина) во время ревматических атак.

Постинфекционный иммунитет. Основную роль в его формировании играют антитоксины и типоспецифические М-антитела. Антитоксический иммунитет после скарлатины носит прочный длительный характер. Антимикробный иммунитет также прочный и длительный, но его эффективность ограничивается типоспецифичностью М-антител.

Лабораторная диагностика. Основным методом диагностики стрептококковых заболеваний является бактериологический. Материалом для исследования служат кровь, гной, слизь из зева, налет с миндалин, отделяемое ран. Решающим этапом исследования выделенной чистой культуры является определение ее серогруппы. Для этой цели используют два метода.

А. Серологический – определение группового полисахарида с помощью реакции преципитации. Для этой цели используют соответствующие группоспецифические сыворотки. Если штамм является бета-гемолитическим, его полисахаридный антиген экстрагируют HCl и испытывают с антисыворотками серогрупп A, B, C, D, F и G. Если штамм не вызывает бета-гемолиза, его антиген экстрагируют и проверяют с антисыворотками только групп B и D. Антисыворотки групп A, C, F и G часто дают перекрестные реакции с альфа-гемолитическими и негемолитическими стрептококками. Стрептококки, которые не вызывают бета-гемолиза и не принадлежат к группам B и D, идентифицируют по другим физиологическим тестам (табл. 20). Стрептококки группы D выделены в самостоятельный род Enterococcus .

Б. Метод группирования – основан на способности аминопептидазы (фермент, который продуцируют стрептококки серогрупп A и D) гидролизовать пирролидин-нафтиламид. С этой целью выпускают коммерческие наборы необходимых реагентов, предназначенных для определения стрептококков группы А в кровяных и бульонных культурах. Однако специфичность этого метода составляет менее 80 %. Серотипирование стрептококков серогруппы А производят с помощью реакции либо преципитации (определяют М-серотип), либо агглютинации (определяют Т-серотип) только в эпидемиологических целях.

Из числа серологических реакций для обнаружения стрептококков серогрупп A, B, C, D, F и G используют реакции коагглютинации и латекс-агглютинации. Определение титра антигиалуронидазных и анти-О-стрептолизиновых антител используют как вспомогательный метод диагностики ревматизма и для оценки активности ревматического процесса.

Для обнаружения стрептококковых полисахаридных антигенов может быть использован также ИФМ.

ПНЕВМОКОККИ

Особое положение в роде Streptococcus занимает вид S. pneumoniae , играющий очень важную роль в патологии человека. Обнаружен он был Л. Пастером в 1881 г. Его роль в этиологии крупозной пневмонии установили в 1886 г. А. Френкель и А. Вейксельбаум, вследствие чего S. pneumoniae называют пневмококком. Морфология его своеобразна: кокки имеют форму, напоминающую пламя свечи: один ко-


Таблица 20

Дифференциация некоторых категорий стрептококков

Примечание: + – положительный, – негативный, (–) – очень редкие признаки, (±) – признак непостоянный; b аэрококки – Aerococcus viridans , обнаруживается приблизительно у 1 % больных, страдающих стрептококковыми заболеваниями (остеомиелит, подострый эндокардит, инфекции мочевых путей). Выделены в самостоятельный вид в 1976 г., изучены недостаточно.


нец клетки заострен, другой – уплощен; располагаются обычно парами (плоские концы обращены друг к другу), иногда в виде коротких цепочек (см. цв. вкл., рис. 94б). Жгутиков не имеют, спор не образуют. В организме человека и животных, а также на средах, содержащих кровь или сыворотку, образуют капсулу (см. цв. вкл., рис. 94а). Грамположительны, но в молодых и старых культурах нередко грамотрицательны. Факультативные анаэробы. Температурный оптимум для роста 37 °C, при температуре ниже 28 °C и выше 42 °C не растут. Оптимальная рН для роста 7,2 – 7,6. Пневмококки образуют перекись водорода, но у них нет каталазы, поэтому для роста они требуют добавления субстратов, содержащих этот фермент (кровь, сыворотка). На кровяном агаре мелкие круглые колонии окружены зеленой зоной, образующейся в результате действия экзотоксина гемолизина (пневмолизина). Рост на сахарном бульоне сопровождается помутнением и выпадением небольшого осадка. Помимо О-соматического антигена, пневмококки имеют капсульный полисахаридный антиген, отличающийся большим разнообразием: по полисахаридному антигену пневмококки разделяют на 83 сероварианта, 56 из них разбиты на 19 групп, 27 представлены самостоятельно. От всех остальных стрептококков пневмококки отличаются морфологией, антигенной специфичностью, а также тем, что ферментируют инулин и проявляют высокую чувствительность к оптохину и желчи. Под влиянием желчных кислот у пневмококков активируется внутриклеточная амидаза. Она разрывает связь между аланином и мураминовой кислотой пептидогликана, клеточная стенка разрушается, и наступает лизис пневмококков.

Главным фактором патогенности пневмококков является капсула полисахаридной природы. Бескапсульные пневмококки утрачивают вирулентность.

Пневмококки являются основными возбудителями острых и хронических воспалительных заболеваний легких, которые занимают одно из ведущих мест в заболеваемости, инвалидизации и смертности населения всего мира.

Пневмококки наряду с менингококками являются главными виновниками менингита. Кроме того, они вызывают ползучую язву роговицы, отиты, эндокардиты, перитониты, септицемии и ряд других заболеваний.

Постинфекционный иммунитет типоспецифический, обусловлен появлением антител против типового капсульного полисахарида.

Лабораторная диагностика основана на выделении и идентификации S. pneumoniae . Материалом для исследования служат мокрота и гной. К пневмококкам очень чувствительны белые мыши, поэтому нередко для выделения пневмококков пользуются биологической пробой. У погибших мышей пневмококки обнаруживаются в препарате-мазке из селезенки, печени, лимфатических узлов, а при посеве из этих органов и из крови выделяют чистую культуру. Для определения серотипа пневмококков используют реакцию агглютинации на стекле с типовыми сыворотками или феномен «набухания капсул» (в присутствии гомологичной сыворотки капсула пневмококков резко набухает).

Специфическая профилактика пневмококковых заболеваний осуществляется с помощью вакцин, приготовленных из высокоочищенных капсульных полисахаридов тех 12 – 14 серовариантов, которые чаще всего вызывают заболевания (1, 2, 3, 4, 6A, 7, 8, 9, 12, 14, 18C, 19, 25). Вакцины высокоиммуногенны.

МИКРОБИОЛОГИЯ СКАРЛАТИНЫ

Скарлатина (позднелат. scarlatium – ярко-красный цвет) – острое инфекционное заболевание, которое клинически проявляется ангиной, лимфаденитом, мелкоточечной ярко-красной сыпью на коже и слизистой оболочке с последующим шелушением, а также общей интоксикацией организма и наклонностью к гнойно-септическим и аллергическим осложнениям.

Возбудителями скарлатины являются бета-гемолитические стрептококки группы А, имеющие М-антиген и продуцирующие эритрогенин. Этиологическую роль при скарлатине приписывали разным микроорганизмам – простейшим, анаэробным и другим коккам, стрептококкам, фильтрующимся формам стрептококка, вирусам. Решающий вклад в выяснение истинной причины скарлатины был сделан русскими учеными Г. Н. Габричевским, И. Г. Савченко и американскими учеными супругами Дик (G. F. Dick и G. H. Dick). И. Г. Савченко еще в 1905 – 1906 гг. показал, что скарлатинозный стрептококк вырабатывает токсин, а полученная им антитоксическая сыворотка обладает хорошим лечебным действием. Исходя из работ И. Г. Савченко, супруги Дик в 1923 – 1924 гг. показали, что:

1) введение внутрикожно небольшой дозы токсина лицам, не болевшим скарлатиной, вызывает у них положительную местную токсическую реакцию в виде покраснения и припухлости (реакция Дика);

2) у лиц, переболевших скарлатиной, эта реакция отрицательна (токсин нейтрализуется имеющимся у них антитоксином);

3) введение больших доз токсина подкожно лицам, не болевшим скарлатиной, вызывает у них симптомы, характерные для скарлатины.

Наконец, путем заражения добровольцев культурой стрептококка они смогли воспроизвести скарлатину. В настоящее время стрептококковая этиология скарлатины общепризнана. Своеобразие здесь заключается в том, что скарлатину вызывает не один какой-либо серотип стрептококков, а любой из бета-гемолитических стрептококков, обладающий М-антигеном и продуцирующий эритрогенин. Однако в эпидемиологии скарлатины в разных странах, в разных их регионах и в разное время основную роль играют стрептококки, имеющие разные серотипы М-антигена (1, 2, 4 или другой) и продуцирующие эритрогенины разных серотипов (A, B, C). Возможна смена этих серотипов.

В качестве главных факторов патогенности стрептококков при скарлатине выступают экзотоксин (эритрогенин), гноеродно-септические и аллергенные свойства стрептококка и его эритрогенина. Эритрогенин состоит из двух компонентов – термолабильного белка (собственно токсин) и термостабильной субстанции, обладающей аллергенными свойствами.

Заражение при скарлатине происходит в основном воздушно-капельным путем, однако входными воротами могут быть и любые раневые поверхности. Инкубационный период 3 – 7, иногда 11 дней. В патогенезе скарлатины находят свое отражение 3 основных момента, связанные со свойствами возбудителя:

1) действие скарлатинозного токсина, который обусловливает развитие токсикоза – первый период болезни. Он характеризуется поражением периферических кровеносных сосудов, появлением мелкоточечной сыпи ярко-красного цвета, а также повышением температуры и общей интоксикацией. Развитие иммунитета связано с появлением и накоплением в крови антитоксина;

2) действие самого стрептококка. Оно неспецифично и проявляется в развитии различных гнойно-септических процессов (отиты, лимфадениты, нефриты появляются на 2 – 3-й нед. болезни);

3) сенсибилизация организма. Она находит свое отражение в виде различных осложнений типа нефрозонефритов, полиартритов, сердечно-сосудистых заболеваний и т. п. на 2 – 3-й нед. болезни.

В клинике скарлатины также различают I (токсикоз) и II стадию, когда наблюдаются гнойно-воспалительные и аллергические осложнения. В связи с применением для лечения скарлатины антибиотиков (пенициллин) частота и тяжесть осложнений значительно снизились.

Постинфекционный иммунитет прочный, длительный (повторные заболевания наблюдаются в 2 – 16 % случаев), обусловлен антитоксинами и клетками иммунной памяти. У переболевших сохраняется и аллергическое состояние к скарлатинозному аллергену. Оно выявляется с помощью внутрикожного введения убитых стрептококков. У переболевших на месте введения – покраснение, припухлость, болезненность (проба Аристовского – Фанкони). Для проверки наличия антитоксического иммунитета у детей используют реакцию Дика. С ее помощью установлено, что пассивный иммунитет у детей 1-го года жизни сохраняется в течение первых 3 – 4 мес.

Лабораторная диагностика. В типичных случаях клиническая картина скарлатины так ясна, что бактериологическая диагностика не проводится. В иных случаях она заключается в выделении чистой культуры бета-гемолитического стрептококка, который у всех больных скарлатиной обнаруживается на слизистой оболочке зева. Аэробные грамположительные кокки, отнесенные к родам Aerococcus , Leuconostoc, Pediococcus и Lactococcus , характеризуются слабой патогенностью. Заболевания, которые они вызывают у человека, наблюдаются редко и преимущественно у лиц с нарушениями иммунной системы.

Стрептококки (Streptococcus ) - возбудители большого числа ин­фекций человека и животных, они вызывают рожистое воспале­ние, сепсис и гнойные инфекции, скарлатину, ангину. Имеются непатогенные разновидности, обитающие в полости рта и ки­шечника человека. Анаэробные штаммы стрептококков обла­дают незначительной степенью активности, и их обнаружива­ют обычно в полости рта и пищеварительном тракте человека. В некоторых случаях они вызьшают хронические воспалительные процессы и являются возбудителями раневых инфекций. Значи­тельно большее значение в патогенезе стрептококковых инфек­ций человека имеют факультативные анаэробы, которые разделе­ны по характеру гемолиза на агаре с кровью на следующие типы:

  • бета-гемолитические стрептококки;
  • альфа-гемолитические стрептококки;
  • гамма-гемолитические стрептококки, не вызывающие видимо­го гемолиза на твердых питательных средах с кровью.

Наибольшей патогенностью обладают бета-гемолитические стрептококки, которые являются возбудителями большинства стрептококковых инфекций у человека. Патогенность альфа-гемолитических стрептококков менее выражена. Обнаружива­ются они в слизи зева здоровых людей, но в некоторых случа­ях и при хрониосепсисе, подостром септическом эндокардите, инфекциях полости рта. Гамма-гемолитические стрептококки - сапрофиты верхних дыхательных путей и кишечного тракта че­ловека. В некоторых случаях они вызывают подострый септиче­ский эндокардит, инфекции мочевых путей, раневые инфекции.

Морфология стрептококков

это неподвижные шаровидные или овальные кокки диаметром 0,8-1 мкм, образующие це­почки различной длины и положительно окрашивающиеся по Граму. Часть штаммов образуют капсулу. Длина цепочек связа­на с условиями выращивания. В жидкой питательной среде они длиннее, на плотных средах нередко расположены в виде

коротких цепей и пучков. Кокки перед делением могут быть овоидными. Деление происходит перпендикулярно по отноше­нию к цепи. Каждый кокк делится на 2.

Биология стрептококков

культуральные свойства: на агаре с кровью стрептококк образует мелкие (1-2 мм в диаметре) по­лупрозрачные палочки, сероватые или бесцветные, которые хорошо снимаются петлей. Величина зоны гемолиза варьирует у разных штаммов: группа А образует зону гемолиза, несколько превышающую диаметр колонии, группа В дает большую зону гемолиза. Стрептококки типа А образуют зеленоватую или зе­леновато-коричневую зону гемолиза, мутноватую Или прозрач­ную, варьирующую по величине и интенсивности окраски. В некоторых случая сама колония приобретает зеленоватое ок­рашивание. В жидких питательных средах для стрептококков характерен придонный, часто поднимающийся по стенкам рост. При взбалтывании зернистая или хлопьевидная взвесь. Общепринятые среды для выращивания: мясо-пептонный агар с добавлением крови кролика или барана, полужидкий агар с сывороткой.

Хороший рост и токсинообразование могут быть обеспечены на «комбинированном бульоне» или на средах, содержащих ка­зеиновый гидролизат и дрожжевой экстракт. Гемолитические стрептококки метаболизируют глюкозу с образованием молоч­ной и других кислот, что является фактором, лимитирующим рост микробов в питательной среде. Устойчивость к физиче­ским и химическим факторам.

Гемолитические стрептококки группы А в течение длительного времени могут сохраняться на предметах, в пыли в высушен­ном состоянии. Однако эти культуры, сохраняя жизнеспособ­ность, утрачивают вирулентность.

Стрептококк группы А высокочувствителен к пенициллину, который оказывает на него бактерицидное действие. Сульфа­ниламид действует на стрептококк А бактериостатически.

Современная классификация стрептококков

основана на их се­рологических различиях. Известно 17 серологических групп: А, В,

С, D, E, F и т. д. Деление на группы основано на наличии у представителей разных групп специфического полисахарида (субстанция С). Патогенны для человека стрептококки груп­пы А. Стрептококки разных групп отличаются не только поспособности вызывать заболевания у человека и животных и по своему природному обитанию, но и по биохимическим и культуральным особенностям.

Кроме серологических различий, при дифференииаиии штаммов учитывают следующие показания:

  • источник выделения;
  • характер гемолиза;
  • способность к образованию растворимого гемолиза;
  • резистентность к различным температурам;
  • особенность расти в молоке с метиленовым синим;
  • ферментацию Сахаров;
  • разжижение желатина.

Серологические серотипы: методом агглютинации на стекле штаммы бета-гемолитического стрептококка, выделенного при скарлатине и других стрептококковых инфекциях и от здоро­вых носителей, были разделены на 50 серологических типов. Культуры 46 типов отнесены к группе А, типы 7, 20, 21 - к группе С и тип 16 - группе Г.

Деление стрептококков на типы производится и с помощью реакции преципитации. Результаты определения типа по реак­ции агглютинации и в реакции преципитации обычно дают совпадающие результаты. При скарлатине обычно преобладает

1 или 2-3 типа. Обнаружены общие антигенные субстанции в штаммах, принадлежащих к группам А, С, Q.

В стрептококковом (при скарлатине) токсине содержатся

2 фракции:

  • термолабильная или истинный скарлатинозный токсин;
  • термостатическая, которая обладает свойствами аллергена.

Истинный эритрогенный токсин является протеином. Это эк­зотоксин стрептококка, который вызывает реакцию Дика у восприимчивых к скарлатине людей. Очищенный эриторген-ный токсин применяют для кожных проб с целью определения уровня антитоксического иммунитета (реакция Дика).

  1. Для бактериологического исследования материал, собранный тампоном со слизистой зева и носа, засевают на чашку Петри с кровяным агаром, ставят в термостат на 3-4 ч при 37 °С. При наличии стрептококков через сутки на агаре вырастают характерные палочки. Для микроскопического исследования изолированную колонию пересевают в жидкую питательную среду (мясо-пептонный бульон с сывороткой) и через 24 ч вы­ращивания в термостате подвергают исследованию. Мазки ок­рашивают по Граму или метиленовым синим по Леффлеру. За­тем изучают биохимические свойства культур и определяют тип стрептококка с помощью реакции агглютинации на стекле и реакции преципитации с типовыми сыворотками. Из сероло­гических реакций применяют реакцию связывания комплемента (РСК) с сывороткой иммунизированного кролика.

Морфологические и тинкториальные свойства. Стрептококки - Streptococcus (впервые описаны Огстоном в 1881 г.) имеют вид располагающихся цепочками кокков. Длина цепочек весьма разнообразна. В патологическом материале и на плотных питательных средах они короткие из 4-6 отдельных кокков- на жидких питательных средах встречаются необычайно длинные цепочки, в состав которых входит много десятков отдельных кокков (см. рис. 60)- иногда цепочки состоят из парных кокков, имеющих слегка удлиненную форму (диплострептококки). Диаметр отдельных особей варьирует в пределах 0,5-1 мк. Спор и капсул не образуют, жгутиков не имеют. Встречаются такие разновидности стрептококков, которые в патологическом материале имеют капсулу. Стрептококки хорошо окрашиваются анилиновыми красками, грамположительны.
Культуральные и биохимические свойства. Стрептококки представляют собой большую группу бактерий, которая включает много разновидностей, отличающихся друг от друга культуральными, биологическими и патогенными свойствами. Стрептококки растут в условиях аэробиоза или как факультативные анаэробы. На простых питательных средах или совсем не развиваются, или растут крайне скудно, особенно патогенные виды.

Рис. 64. Колонии стрептококка на сахарном агаре.
Для выращивания стрептококков пользуются питательными средами, добавляя к ним 1 % глюкозы, 5- 10% крови, 10-20% сыворотки или асцитической жидкости. Реакция среды слабо щелочная (pH 7,2-7,6). Оптимальная температура 37°.
Через 24 часа роста на агаре развиваются мелкие серовато-белые, слегка мутноватые колонии. Под микроскопом при малом увеличении они имеют зернистый вид. На кровяном агаре колонии крупнее. У одних штаммов они окружены светлой зоной гемолиза (рис. 64). У других вокруг колонии появляется зеленая окраска, наконец, у третьих никаких изменений не наблюдается.
На бульоне стрептококки растут в виде характерного придонного, пристеночного, мелкокрошковатого осадка, оставляя среду прозрачной. Некоторые стрептококки дают диффузный рост.
Стрептококки могут разлагать с образованием кислот (без газа) лактозу, глюкозу, сахарозу и иногда маннит. Некоторые стрептококки обладают редуцирующей способностью.
Резистентность. К физическим и химическим влияниям стрептококки обнаруживают значительную устойчивость. В высушенном состоянии, особенно окруженные белковой оболочкой, сохраняют жизнеспособность при комнатной температуре в течение нескольких месяцев. При нагревании во влажной среде до 70° некоторые разновидности погибают не ранее чем через час. Дезинфицирующие вещества убивают стрептококков в следующие сроки: 1-5% раствор фенола - в течение 15-20 минут в зависимости от концентрации препарата, 0,5% раствор лизола - в течение 15 минут. Под действием риванола в разведении 1: 100000 и вуцина в разведении 1: 80 000 стрептококки погибают.
Токсинообразование и патогенность для животных. Картина болезни при стрептококковых инфекциях не оставляет сомнения в том, что стрептококки действуют на организм человека посредством выделяемых ими токсических продуктов. На жидких питательных средах стрептококки выделяют яды типа экзотоксина, обнаруживаемые в фильтратах культур. К экзотоксинам относятся 1) гемотоксин (стрептолизин О и стрептолизин S), растворяющий эритроциты. Этот яд проявляет свое действие как in vivo, так и in vitro- 2) эритрогенный токсин (эритрогенин), который является специфическим скарлатинозным токсином. При введении этого токсина внутрикожно у чувствительных к скарлатине лиц появляется сосудистая реакция в виде покраснения. Этот токсин состоит из двух фракций. Фракция А термолабильна, обладает антигенными свойствами и нейтрализуется антитоксической противоскарлатинозной сывороткой. Фракция В термостабильна и является аллергеном- 3) лейкоцидин, разрушающий лейкоциты и 4) некротоксин, вызывающий некроз ткани. К ферментам относятся фибринолизин (стрептокиназа) и гиалуронидаза.
Наряду с экзотоксинами у стрептококков обнаружены ядовитые вещества типа эндотоксина. Из лабораторных животных к стрептококкам наиболее чувствительны кролики и в меньшей степени морские свинки и белые мыши.
В зависимости от вирулентности культур стрептококки могут вызывать у чувствительного животного местное воспаление или сепсис.
Определение фибринолизина (стрептокиназы). К 10 мл человеческой крови добавляют 1 мл 2% раствора лимоннокислого натрия. После отстаивания отделяют неокрашенную плазму,

Рис. 65. Гемолитический стрептококк. Рост на кровяном агаре.
разводят стерильным физиологическим раствором 1:3 и добавляют 0,5 мл 18-20-часовой бульонной культуры испытуемого стрептококка. Пробирки осторожно встряхивают и помещают в водяную баню при 42° на 20-30 минут. В это время образуется сгусток фибрина. Пробирки оставляют на 20 минут в водяной бане- при наличии фибринолизина сгусток растворяется в течение 20 минут. Некоторые штаммы стрептококков растворяют фибрин очень медленно, поэтому через 2 часа после стояния в водяной бане пробирки переносят в термостат и результат опыта учитывается на следующий день.
Классификация стрептококков. Первоначально классифицировали стрептококков по длине цепочек (Streptococcus longus, Streptococcus brevis). Такое подразделение оказалось несостоятельным, так как этот признак весьма непостоянен.
Более рациональна классификация Шоттмюллера, в основу которой положено отношение стрептококков к эритроцитам. В зависимости от характера роста на кровяном агаре различают следующие виды стрептококов:

  1. гемолитический стрептококк - Streptococcus haemolyticus растворяет эритроциты (рис. 65);
  2. зеленящий стрептококк - Streptococcus viridans образует на кровяном агаре зеленовато-серые колонии, которые окружены непрозрачными зонами оливково-зеленоватого цвета;
  3. негемолитический стрептококк - Streptococcus anhaemolyticus на кровяном агаре не вызывает никаких изменений.



Рис. 63. Стафилококк в гною. Окраска по Граму.
Рис. 66. Стрептококк в гною. Окраска по Граму.

Жидкий материал наносят на предметное стекло петлей или пастеровской пипеткой. Если материал густой, его растирают на стекле в капле физиологического раствора. Материал с тампона наносят на простерилизованное предметное стекло.
При обнаружении под микроскопом расположенных цепочками грамположительных кокков ориентировочно устанавливают стрептококковую этиологию заболевания.
Далее следует высеять материал на чашки с сахарным и кровяным агаром для получения изолированных колоний и выделения чистой культуры. Мелкие (0,5 мм), плоские, суховатые, сероватые, прозрачные колонии стрептококка позволяют дифференцировать вид стрептококка (гемолитический, зеленящий, негемолитический).
Для определения редуцирующей способности стрептококков 0,1 мл 18-часовой испытуемой бульонной культуры засевают в 5 мл молока с метиленовой синью (среда состоит из стерильного снятого молока, к которому добавлен 1% водный раствор метиленовой сини в количестве 2 мл на 100 мл молока) и ставят в термостат при 37° на 24 часа. При положительной реакции молоко обесцвечивается, при отрицательной - цвет среды не изменяется.
Для определения вирулентности и токсигенности стрептококков кролику вводят путем внутрикожной инъекции 200-400 млн. микробных тел. Через 24-48 часов на месте введения культуры появляется воспалительная реакция различной степени, с некрозом или без него.
Идентификация гемолитических стрептококков осуществляется также с помощью реакции агглютинации и преципитации.
Реакция агглютинации. На предметное стекло наносят отдельными пастеровскими пипетками одну каплю физиологического раствора и по капле агглютинирующих групповых сывороток А, В, С, D (цельные или разведенные физиологическим раствором 1:2 или 1: 10), в которые вносят по капле исследуемой бульонной культуры. Если культура не очень зерниста и не дает самопроизвольной агглютинации, то в течение получаса можно определить группу стрептококка. Кроме группы, можно определить тип стрептококка внутри группы А. Типирование проводится также при помощи реакции агглютинации на стекле с типоспецифическими сыворотками и по той же методике, что и определение группы.
Специфическая профилактика и терапия. Вакцинация и вакцинотерапия не нашли широкого применения при стрептококковых заболеваниях. Чаще используют поливалентную противострептококковую сыворотку. Высокой активностью при лечении стрептококковых заболеваний отличаются препараты сульфаниламидного ряда. Эти препараты как при приеме внутрь, так и при местном применении или парентеральном введении оказывают резко угнетающее действие на стрептококков. Для лечения стрептококковых инфекций с большим успехом применяют антибиотики - пенициллин, тетрациклин и др.
Внимание, только СЕГОДНЯ!

Таксономия и классификация

Царство: Procaryotae;

Отдел: Firmicutes;

Семейство: Streptococcaceae;

Род: Streptococcus;

Виды: группа А ― S. pyogenes;

группа В ― S. agalactiae;

группа С ― S. equisimilis;

группа D (энтерококки) ― S. faecalis, S. faecium, S. durans;

группа G ― S. anginosus.

Не имеет группового антигена - S. salivarius, S. mitis, S. mutans, S. pneumoniae.

Морфология и тинкториальные свойства

Стрептокккоки овоидной формы, диаметр клетки около 1 мкм, неподвижны, аспорогенны, имеют капсулу. S. pneumoniae в организме образует полисахаридную макрокапсулу.

В мазке располагаются в виде цепочек кокков.

Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, грамположительны.

Биологические свойства

Хемоорганотрофы, факультативные анаэробы. Требовательны к питательным средам. Мезофилы.

Среды для культивирования: сахарный МПБ, сахарный МПА, кровяной МПА, сывороточный МПА и сывороточный МПБ. На жидких питательных средах дают придонный или пристеночный рост; на кровяном МПА - мелкие, непигментированные колонии с зоной полного гемолиза (β-гемолиз у S. pyogenes); на 10% ЖСА роста не дают (отличие от стафилококка).

Биохимические свойства

Каталазоотрицательны. Оксидазоотрицательны. Ферментируют углеводы короткого пестрого ряда Гисса до кислоты; глюкозу и маннит ― только в анаэробных условиях (отличие от стафилококка); не ферментируют инулин (отличие от пневмококка).

Антигены

Классификация стрептококков по антигенной структуре разработана Р. Лэнсфилд. Пo полисахариду клеточной стенки (субстанция S) стрептококки разделяют на 20 серологических групп, обозначаемых заглавными буквами латинского алфавита от А до V. Внутри серогрупп по специфичности белковых антигенов М, Р и Т выделяют серовары. Серовары обозначают цифрами.

Классификация стрептококков по антигенной структуре

Факторы патогенности стрептококков группы А

I. Токсины (экзотоксины):

· О-стрептолизин;

· S-стрептолизин;

· лейкоцидин;

· цитотоксины;

· эритрогенный токсин;

· пирогенный токсин.

II. Ферменты:

· гиалуронидаза;

· стрептокиназа (фибринолизин);

· ДНКаза;

· протеиназа.

III. Структурные компоненты:

· капсула (стрептококки групп А и В);

· липотейхоевые кислоты, белки клеточной стенки;

· М-белок.

IV. Перекрестно реагирующие антигены (ПРА). Примеры:

· гиалуроновая кислота стрептококков сходна с тканью канальцев почек à гломерулонефриты;

· М-белок стрептококков аналогичен по антигенным свойствам миозину миокарда à миокардиты;

· полисахарид стрептококков перекрестно реагирует с гликопротеинами сердечных клапанов à эндокардиты.

Эпидемиология патогенез и клиника заболевания (особенности)

Стрептококки являются представителями микрофлоры кожи, слизистой полости рта, верхних дыхательных путей, кишечника (энтерококки), половых путей (S. agalactiae) человека.

Многие из них являются условно-патогенными микроорганизмами и вызывают различные патологические процессы лишь при ослаблении иммунной защиты.

Источник инфекции: больной человек или носитель.

Механизмы и пути передачи: воздушно-капельный и контактный.

Вызываемые заболевания: 1) гнойно-септические инфекции; 2) тонзиллит (ангина); 3) скарлатина; 4) рожа; 5) ревматизм; 6) гломерулонефрит;

7) носительство.

Микробиологическая диагностика

Исследуемый материал: гной, слизь, мокрота, кровь, моча, ликвор и др.

I. Бактериоскопический метод.

Микроскопии мазков, окрашенных по Граму - грамположительные кокки, расположенные в виде цепочек.

II. Бактериологический метод.

Этапы метода:

1. Посев на сахарный МПБ (среда накопления) - придонный или пристеночный рост.

2. Посев на кровяной МПА - мелкие непигментированные колонии с зоной полного гемолиза (β-гемолиз у S. pyogenes).

3. Откол подозрительных колоний на косячок сывороточного или сахарного МПА с целью накопления чистой культуры.

4. Проверка чистоты выделенной культуры - микроскопия мазков, окрашенных по Граму (однородная популяция грамположительных кокков, расположенных короткими или длинными цепями).

5. Постановка диагностических тестов на отличие семейств Streptococcaceae от Micrococcaceae: оксидаза (-), каталаза (-), коагулаза (-), лецитиназа (-), анаэробное сбраживание глюкозы и маннита.

6. Дифференцировка видов

7. Внутривидовая дифференцировка (табл. «Тесты отличия S. pyogenes от S. pneumoniae»).

Определение серогруппы в реакции преципитации. Определение антибиотикограммы.

III. Серологический метод. Постановка иммунологических реакций (РСК) для определения антител - антистрептолизина; антистрептодерназы и др.

Иммунитет

Антимикробный и антитоксический. После перенесенной скарлатины, в отличие от других стрептококковых инфекций, остается прочный антитоксический иммунитет. Его напряженность проверяется постановкой внутрикожной пробы с эритрогенным токсином (проба Дика).

При отсутствии иммунитета проба Дика положительная; при наличии антитоксина - отрицательная.

Профилактика и лечение

Специфическая профилактика стрептококковых инфекций не разработана. Для предупреждения хронических инфекций могут быть использованы аутовакцины. Для лечения используют антибиотики пенициллинового ряда, сульфаниламидные препараты.

Конец работы -

Эта тема принадлежит разделу:

Курс лекций по микробиологии

Учреждение образования.. Гомельский Государственный медицинский университет.. Кафедра микробиологии вирусологии и иммунологии..

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

Стафилококки
Таксономия: Царство: Procaryotae; Отдел: Firmicutes; Семейство: Micrococcaceae; Роды: Staphylococcys (типовой), Micrococcus, Planococcus,

Streptococcus pneumoniae
Морфология и тинкториальные свойства Пневмококк ланцетовидной формы, диплококк, размер около 1 мкм, аспорогенен, неподвижен. Имеет полисахаридную капсулу. Хорошо окрашивается анилин

Лекция 15
Энтеробактерии - характеристика семейства. Эшерихии. Шигеллы. Сальмонеллы. Иерсинии. Семейство Enterobacteriaceae объединяет обширную группу факультативно-анаэробн

Общие принципы диагностики инфекций, вызываемых микробами семейства Enterobacteriaceae
Микроскопический метод диагностики, как правило, не используется, так как патогенные и непатогенные энтеробактерии имеют общие морфологические свойства. Бактериологический метод

Эшерихии
Таксономия Царство: Procaryotae; Отдел: Gracilicutes; Семейство: Enterobacteriaceae; Род: Escherichia; Вид: Escherichia coli. В пределах вида по О-, Н- и К(В)- ант

Шигеллы
Бактериальная дизентерия (шигеллез) - кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями рода шигелла, протекающая с преимущественным поражением слизистой оболочки толстого киш

Сальмонеллы
Сальмонеллез - острая кишечная инфекция, вызываемая различными серотипами бактерий рода Salmonella, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного носит

Брюшной тиф
Эпидемиология Брюшной тиф относится к кишечным антропонозам. Единственным источником и резервуаром инфекции является человек. Источником инфекции чаще всего являются хронические бак

Сальмонеллезы
Эпидемиология Первичным источником сальмонелл являются животные: крупный рогатый скот, свиньи, водоплавающие птицы, куры, синантропные грызуны и большое число других животных. Допол

Генерализованная форма инфекции)
Лабораторная диагностика Исследуемый материал: рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, остатки пищевых продуктов. I. Бактериологический метод. Этапы метода:

Иерсинии
Таксономия Царство Procaryotae, отдел Gracilicutes, семейство Enterobacteriaceae, род Yersinia В настоящее время род Yersinia включает 10 видов. Виды, имеющ

Лекция 16
Особо опасные инфекции бактериальной этиологии. Этиология, патогенез, иммунитет, профилактика холеры, чумы, туляремии, бруцеллеза, сибирской язвы. К категории особ

Вибрионы
Холера - острая антропонозная инфекционная болезнь, протекающая с развитием дегидратации и деминерализации в результате рвоты и водянистой диареи. Таксономия и классификация

Иерсинии
Чума - острое природно-очаговое, трансмиссивное, зооантропонозное заболевание. Характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением лимфатических

Франциселлы
Туляремия - зоонозное, природно-очаговое заболевание, протекающее с интоксикацией, лихорадкой явлением лимфаденита, поражением различных органов, разнообразной клинической картиной

Бруцеллы
Бруцеллез - зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, склонное к хроническому течению. Протекает с длительной волнообразной лихорадкой, поражением опорно-двигательного аппарата, сердечно-сос

Возбудитель сибирской язвы
Сибиpская язва - острая бактериальная зоонозная инфекция, характеризующаяся интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних орга

Возбудитель коклюша
Морфология Мелкая, овоидная палочка, размером 0,5х1,2 мкм, аспорогенная, имеет нежную капсулу (В.pertussis) неподвижна. Подвижностью обладает лишь B. bronchiseptica. Грамотрицательн

Гемофильная палочка
Заболевания, вызываемые H. influenzae: · менингит, · пневмония, · остеомиелит, · сепсис, · средний отит, · синусит, · конъюктивит.

Легионеллы
Легионеллез - заболевание бактериальной этиологии, протекающее с интоксикацией, респираторным синдромом, тяжелой пневмонией и поражением центральной нервной системы. Возбу

Синегнойная палочка
Таксономия Царство Procaryotae, отдел Gracilicutes, семейство Pseudomonadaceae, род Pseudomonas, вид Pseudomonas aeruginosa. Род Pseudomonas насчитывает более 140

Acinetobacter baumannii
Таксономия Царство Procaryotae, отдел Gracilicutes, семейство Moraxellaceae, род Acinetobacter, вид Acinetobacter baumannii. Морфология: грамотрицательные неподвижны

Stenotrophomonas maltophilia
Таксономия Царство Procaryotae, отдел Gracilicutes, семейство Xanthomonadaceae, род Stenotrophomonas, вид: Stenotrophomonas maltophilia. Морфология

Микобактерии
Туберкулез (от лат. tuberculum - бугорок) - хроническое инфекционно-аллергическое заболевание со специфическим поражением органов дыхания, костно-суставной, мочеполовой сист

Листерии
Листериоз - зоонозная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением системы мононуклеарных фагоцитов. Таксономия Царство Procaryotae, отдел Firmi

Коринебактерии
Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением слизистых зева, гортани, трахеи, реже других органов, явлениями интоксикации, с преимущественн

Клостридии
Бактерии рода Clostridium представляют собой крупные Гр+ палочки, имеющие терминальную, субтерминальную или центральную спору; диаметр споры превышает диаметр клетки, поэтому палочка со спорой имее

Столбняк
Столбняк (tetanus) - раневая инфекция, вызываемая C. tetani, характеризующаяся поражением нервной системы, приступами тонических и клонических судорог. Морфологические свойства.

Ботулизм
Ботулизм - энтеральный клостридиоз, одна из форм пищевых отравлений - это тяжелая пищевая токсикоинфекция и интоксикация, возникающая в результате употребления в пищу продуктов, содержащих в

Газовая гангрена
Газовая гангрена - полимикробная раневая инфекция, характеризующаяся выраженной интоксикацией, быстрым омертвлением тканей (некрозом) с газообразованием и развитием отека в них. Воз

Лекция 20
Изогнутые бактерии. Спирохеты и другие спиральные бактерии. Микробиологическая диагностика возвратного тифа, возвратной клещевой лихорадки, лайм-боррелиоза и лептоспироза. Методы лабораторной диагн

Боррелии
Эпидемический возвратный тиф- антропонозное, трансмиссивное заболевание с чередованием периодов лихорадки и апирексии, сопровождающееся увеличением печени и селезенки.

Патогенез и клиника
Попавшие в организм бактерии захватываются фагоцитами и размножаются в их цитоплазме. К окончанию инкубационного периода боррелии в большом количестве оказываются в кровотоке, где разрушаются под д

Лайм-боррелиоз
Эпидемиология Источник и резурвуар инфекции - мелкие и крупные грызуны, олени, птицы, кошки, собаки, овцы, крупный рогатый скот. Путь передачи - трансмиссивный через укусы

Лептоспиры
Лептоспироз- острое природно-очаговое зоонозное инфекционное заболевание, протекающее с интоксикацией, миалгией, поражением почек, печени, нервной и сосудистой систем.

Трепонемы
Сифилис - хроническое венерическое заболевание с вариабельным циклическим течением, затрагивающее все органы и ткани. Патогенные виды трепонем: T.pallidum

Кампилобактерии
Кампилобактериоз - острое инфекционное зоонозное заболевание, характеризующееся синдромом общей интоксикации, преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и возмож

Лекция 21
Патогенные риккетсии и хламидии Риккетсии - это прокариоты, наделенные чертами сходства с вирусами. С вирусами их роднит: а) абсолютный внутриклеточный па

Возбудитель североазиатского риккетсиоза
Возбудитель североазиатского риккетсиоза R. sibirica идентифицирован как отдельный вид риккетсий группой русских ученых под руководством П.Ф. Здродовского в 1938 г. при изучении эндемических очагов

Возбудитель Ку-лихорадки
Ку-лихорадка - острое трансмиссивное лихорадочное заболевание, которое протекает с явлениями интерстициальной пневмонии (пневмориккетсиоз) и отличается от риккетсиозов отсутствием

Патогенные хламидии
Таксономия Царство Procaryotae, отдел Gracilicutes, порядок Chlamydiales, семейство: Chlamydiaceae. Роды: Chlamydia, Chlamydophila Виды: Chlamydia trachomatis, Chl

Лекция 22
Общая вирусология. Принципы диагностики, специфической профилактики и терапии вирусных инфекций. Противовирусный иммунитет. Предмет изучения раздела медицинской вирусологии - эпидемиоло

Экология вирусов и эпидемиология вирусных инфекций
Вирусы лишены белоксинтезирующих систем, являются автономными генетическими структурами, навсегда привязанными к внутренней среде организма - от простейшей прокариотной клетки до организма человека

Неспецифические факторы защиты. Интерфероны
Интерфероны (ИФН) - мощные индуцибельные белки, способные продуцироваться в любой ядерной клетке позвоночных. Известны четыре основных действия интерферона: · антивирусное, · имму

Лекция 23
Вирусы - возбудители ОРВИ: ортомиксовирусы, парамиксовирусы, коронавирусы, вирус краснухи. Заболевания дыхательных путей, вызываемые вирусами, принято называть острыми респ

Вирус гриппа типа А
Вирион сферической формы сложный суперкапсидный диаметр 80-120 нм, в свежевыделенных от больных материалах встречаются нитевидные формы длиной нескольких микрометров. Суперкапсид содержит два глико

Вирус гриппа типа С
Вирион имеет такую же форму, как вирусы типов А и В. Геном представлен однонитевой негативной РНК из 7 фрагментов, нуклеотидная последовательность которых существенно отличается от таковых вирусов

Респираторные коронавирусы
Семейство коронавирусов (Coronaviridae) включает один род Coronavirus, к которому относятся сложные вирусы с различной степенью полиморфизма. Они имеют чаще всего округлую или овальную форму. Диаме

Реовирусы
Семейство Reoviridae включает три рода - Reovirus или Orthoreovirus (вирус позвоночных), Rotavirus (вирусы позвоночных) и Orbivirus (вирусы позвоночных, но также размножаются и в насекомых). Семейс

Лекция 24
Вирусы - возбудители острых кишечных инфекций: пикорнавирусы, калицивирусы, коронавирусы, реовирусы, астровирусы. Острые кишечные заболевания (ОКЗ) по частоте занимают второе место после о

Энтеровирусы
Основную роль в этиологии вирусных ОКЗ, или диарей, играют энтеровирусы и ротавирусы. Род Enterovirus относится к семейству Picornaviridae. Семейство включает в себя самые мелкие и наиболе

Вирусы Коксаки
По вирусологическим и эпидемиологическим свойствам они во многом подобны полиовирусам и играют значительную роль в патологии человека. Вирусы Коксаки по характеру патогенного действия на мышат-сосу

Вирусы ECHO
В 1951 г. были обнаружены другие вирусы, отличающиеся от вирусов полиомиелита отсутствием патогенности для обезьян, а от вирусов Коксаки - отсутствием патогенности для новорожденных мышей. В настоя

Ротавирусы
Ротавирус человека впервые обнаружил в 1973 г. Р. Бишоп с соавторами с помощью метода иммунной электронной микроскопии, а в опытах на добровольцах была доказана их этиологическая роль. Род

Калицивирусы
Впервые были выделены от животных в 1932 г., а в 1976 г. были обнаружены в фекалиях детей, страдающих острым гастроэнтеритом. Сейчас они выделены в самостоятельное семейство - Caliciviridae.

Астровирусы
Были обнаружены в 1975 г. при электронно-микроскопическом исследовании испражнений 120 детей в возрасте до 2-х лет, страдающих гастроэнтеритом. При электронной микроскопии вирион имел типичную звез

Лекция 25
Экологическая группа арбо- и робовирусов. Рабдовирусы. Под названием «арбовирусы» (от лат. Arthropoda - членистоногие и англ. borne - рожденный, передающийся) в настоящее время пони

Альфа-вирусы
Род альфа-вирусы включают 21 серотип (по некоторым данным - 56). Их делят на 3 антигенные группы: 1) комплекс вируса западного энцефаломиелита лошадей (в том числе вирус Синдбис),

Флавивирусы
Семейство Flaviviridae включает два рода. Род Flavivirus - возбудители энцефалитов и возбудители геморрагических лихорадок. Род Hepacivirus - возбудитель гепатита C. Многие флавивирусы явл

Желтая лихорадка
Желтая лихорадка - острое тяжелое инфекционное заболевание, для которого характерны сильная интоксикация, двухволновая лихорадка, выраженный геморрагический синдром, поражение почек и печени. Из-за

Лихорадка денге
Существуют две самостоятельные клинические формы этой болезни: 1. Лихорадка денге, характеризующаяся повышением температуры, сильными болями в мышцах и суставах, а также лейкопенией и форм

Буньявирусы
Семейство Bunyauiridae (от названия местности Буньямвера в Африке) является крупнейшим по числу входящих в него вирусов (свыше 250). Классификация семейства Bunyauiridae 1. Bunyav

Крымская геморрагическая лихорадка
Встречается на юге России и во многих других странах. Заражение наступает при укусах клещей, a также контактно-бытовым путем. Вирус выделен М.П. Чумаковым в 1944 г. в Крыму. Летальность достаточно

Филовирусы
В семейство Filoviridae входят вирусы Марбург и Эбола. Они имеют вид нитевидных образований, иногда U-образных, иногда формы «6». Вирион Марбург имеет длину 790 нм, а вирион Эбола - 970 нм.

Вирусный гепатит А
Вирусный гепатит А - инфекционная болезнь человека, характеризующаяся преимущественным поражением печени и проявляющаяся клинически интоксикацией и желтухой. Вирус гепатита А был обнаружен в 1973 г

Вирусный гепатит Е
Возбудитель - вирус гепатита Е (HEV) - безоболочечный, с кубическим типом симметрии, имеет сферическую форму с шипами и вдавлениями на поверхности. На сегодняшний день - это неклассифицированный ви

Вирусный гепатит В
Гепатит В - это форма гепатита наиболее опасная по своим последствиям среди всех известных форм вирусных гепатитов. Его возбудителем является вирус гепатита В (HBV).Впервые антиген вируса

Вирусный гепатит С
Возбудитель - вирус гепатита С (HCV) - отнесен к семейству Flaviviridae, род Hepacаvirus. Вирион (55-60нм в диаметре), имеет суперкапсид. Геном представлен одноцепочечной плюс-РНК. HCV-белки - три

Вирус гепатита G
Вирус гепатита G был включен в состав семейства Flaviviridae, род Hepacаvirus, но в последней классификации он переведен в неклассифицированные вирусы. Геном вируса представлен одноцепочечной РНК с

Лекция 27
Ретровирусы. Медленные инфекции. Ретровирусы - семейство получило свое название от англ. Retro - обратно, назад, так как в составе вирионов имеется обратная транскриптаза,

Медленные инфекции
Медленные инфекции - основные признаки. 1. Необычно продолжительный (месяцы и годы) инкубационный период. 2. Медленно прогрессирующий характер течения. 3. Необычность пор

Лекция 28
ДНК-геномные вирусы. Онкогенные вирусы. ДНК-геномные вирусы репликацию проходят преимущественно в ядре клетки. Они менее изменчивы, чем РНК-геномные, длительно персистируют

Герпесвирусы
Состав семейства Herpesviridae Alphaherpesvirinae · ВПГ-1 (HSV-1) · ВПГ-2 (HSV-2) · ВПГ-3 (VZV-3) · Betaherpesvirinae · ЦМВ 5 (CMV) ·

Аденовирусы
Первые представители семейства аденовирусов были выделены в 1953 г. У. Роу с соавторами из миндалин и аденоидов детей, в связи с чем и получили такое название. Семейство Adenoviridae разделяется на

Папилломавирусы
Семейство Papillomaviridae выделено из семейства Papovaviridae в 2002 году. Включает около 120 серотипов вирусов, которые делят на группы: · неонкогенные, HPV 1,2,3,5 · онкогенные

Вирусный канцерогенез
В составе онкогенных вирусов присутствуют онкогены - v-onc В клетках человека, млекопитающих, птиц присутствуют их предшественники - с-onc, называемые протоонкогенами (20-30 генов).

Морфология грибов
Грибы - это многоклеточные или одноклеточные нефотосинтезирующие эукариотические микроорганизмы с клеточной стенкой. Грибы имеют ядро с ядерной оболочкой, цитоплазму с органеллами, цитопла

Физиология грибов
Грибы неспособны к фотосинтезу, неподвижны и имеют толстые клеточные стенки, что лишает их возможности активно поглощать питательные вещества. Абсорбция питательных веществ из окружающей среды - эт

Дерматофиты
Дерматофиты - грибы из родов Trichophyton, Microsporum и Epidermophyton - являются возбудителями дерматофитии. Этими инфекциями, по разным данным, поражено от одной трети до половины населения земн

Возбудитель споротрихоза
Возбудителем споротрихоза (болезнь садовников) является диморфный гриб Sporothrix schenckii, обитающий в почве и на поверхности растений, различных сортов древесины. Инфекция может ограничиваться т

Возбудители респираторных эндемических микозов
Респираторными эндемическими микозами называют группу инфекций, обусловленных диморфными грибами, обитающими в почве определенных географических областей, и респираторным механизмом заражения (чере

Возбудитель гистоплазмоза
Возбудителем гистоплазмоза является Histoplasma capsulatum (отдел Ascomycota). Экология и эпидемиология Существует два варианта вида H.capsulatum. Первый, Н. capsulatum var

Возбудитель бластомикоза
Возбудителем бластомикоза (болезнь Джилкрайста) является диморфный гриб Blastomyces dermatitidis. Экология и эпидемиология Возбудители гистоплазмоза находятся в близком род

Возбудители кандидоза
Возбудителями кандидоза является около 20 видов дрожжевых грибов из рода Candida (несовершенные дрожжи из отдела Ascomycota). Основные виды-возбудители кандидоза: С. albicans, С. parapsilo

Условно-патогенные (оппортунистические) микробы
Это большая и разнородная в систематическом отношении группа микробов, которые вызывают у человека болезни при определенных условиях. В современной патологии человека предполагается этиоло

Патогенность
Большинство облигатно-патогенных микробов имеет специфические входные ворота. Естественное попадание их в другие биотопы не приводит к развитию инфекции. Условно-патогенные микробы способн

Для оппортунистических инфекций характерны следующие особенности
1. Полинозологичность. Возбудители оппортунистических инфекций не имеют строго выраженного органного тропизма: один и тот же вид может быть причиной развития различных нозологических форм (бронхито

Общие принципы микробиологической диагностики оппортунистических инфекций
Главным методом диагностики в настоящее время является бактериологический, состоящий в выделении чистой культуры возбудителя и определении необходимых для терапевтических и профилактических целей с

Этапы диагностического процесса в клинической микробиологии
Диагностический процесс в клинической микробиологии складывается из четырех основных этапов: 1. формулировка задачи и выбор метода исследования; 2. выбор, взятие исследуемого мате

Общие правила забора, хранения и пересылки материала
Результаты диагностики многих микробных заболеваний во многом зависят от правильного выбора материала и соблюдения следующих условий его забора, доставки, хранения и обработки. 1. Вид мате

  1. Стрептококковые инфекции
  2. Морфология, биология стрептококка
  3. Антигенное строение; классификация
  4. Лабораторная диагностика стрептококковых инфекций

1. Стрептококки (Streptococcus) - возбудители большого числа инфекций человека и животных, они вызывают рожистое воспаление, сепсис и гнойные инфекции, скарлатину, ангину. Имеются непатогенные разновидности, обитающие в полости рта и кишечника человека. Анаэробные штаммы стрептококков обладают незначительной степенью активности, и их обнаруживают обычно в полости рта и пищеварительном тракте человека. В некоторых случаях они вызьшают хронические воспалительные процессы и являются возбудителями раневых инфекций. Значительно большее значение в патогенезе стрептококковых инфекций человека имеют факультативные анаэробы, которыеразделены по характеру гемолиза на агаре с кровью на следующие типы :

  • бета-гемолитические стрептококки;
  • альфа-гемолитические стрептококки;
  • гамма-гемолитические стрептококки, не вызывающие видимого гемолиза на твердых питательных средах с кровью.

Наибольшей патогенностью обладают бета-гемолитические стрептококки, которые являются возбудителями большинства стрептококковых инфекций у человека. Патогенность альфа-гемолитических стрептококков менее выражена. Обнаруживаются они в слизи зева здоровых людей, но в некоторых случаях и при хрониосепсисе, подостром септическом эндокардите, инфекциях полости рта. Гамма-гемолитические стрептококки - сапрофиты верхних дыхательных путей и кишечного тракта человека. В некоторых случаях они вызывают подострый септический эндокардит, инфекции мочевых путей, раневые инфекции.

2. Морфология стрептококков: это неподвижные шаровидные или овальные кокки диаметром 0,8-1 мкм, образующие цепочки различной длины и положительно окрашивающиеся по Граму. Часть штаммов образуют капсулу. Длина цепочек связана с условиями выращивания. В жидкой питательной среде они длиннее, на плотных средах нередко расположены в виде

коротких цепей и пучков. Кокки перед делением могут быть овоидными. Деление происходит перпендикулярно по отношению к цепи. Каждый кокк делится на 2.

Биология стрептококков, культуральные свойства: на агаре с кровью стрептококк образует мелкие (1-2 мм в диаметре) полупрозрачные палочки, сероватые или бесцветные, которые хорошо снимаются петлей. Величина зоны гемолиза варьирует у разных штаммов: группа А образует зону гемолиза, несколько превышающую диаметр колонии, группа В дает большую зону гемолиза. Стрептококки типа А образуют зеленоватую или зеленовато-коричневую зону гемолиза, мутноватую Или прозрачную, варьирующую по величине и интенсивности окраски. В некоторых случая сама колония приобретает зеленоватое окрашивание. В жидких питательных средах для стрептококков характерен придонный, часто поднимающийся по стенкам рост. При взбалтывании зернистая или хлопьевидная взвесь. Общепринятые среды для выращивания: мясо-пептонный агар с добавлением крови кролика или барана, полужидкий агар с сывороткой.

Хороший рост и токсинообразование могут быть обеспечены на "комбинированном бульоне" или на средах, содержащих казеиновый гидролизат и дрожжевой экстракт. Гемолитические стрептококки метаболизируют глюкозу с образованием молочной и других кислот, что является фактором, лимитирующим рост микробов в питательной среде. Устойчивость к физическим и химическим факторам.

Гемолитические стрептококки группы А в течение длительного времени могут сохраняться на предметах, в пыли в высушенном состоянии. Однако эти культуры, сохраняя жизнеспособность, утрачивают вирулентность.

Стрептококк группы А высокочувствителен к пенициллину, который оказывает на него бактерицидное действие. Сульфаниламид действует на стрептококк А бактериостатически.

3. Современная классификация стрептококков основана на их серологических различиях. Известно 17 серологических групп: А, В,

С, D, E, F и т. д. Деление на группы основано на наличии у представителей разных групп специфического полисахарида (субстанция С). Патогенны для человека стрептококки группы А. Стрептококки разных групп отличаются не только поспособности вызывать заболевания у человека и животных и по своему природному обитанию, но и по биохимическим и культуральным особенностям.

Кроме серологических различий, при дифференииаиии штаммов учитывают следующие показания:

  • источник выделения;
  • характер гемолиза;
  • способность к образованию растворимого гемолиза;
  • резистентность к различным температурам;
  • особенность расти в молоке с метиленовым синим;
  • ферментацию Сахаров;
  • разжижение желатина.

Серологические серотипы: методом агглютинации на стекле штаммы бета-гемолитического стрептококка, выделенного при скарлатине и других стрептококковых инфекциях и от здоровых носителей, были разделены на 50 серологических типов. Культуры 46 типов отнесены к группе А, типы 7, 20, 21 - к группе С и тип 16 - группе Г.

Деление стрептококков на типы производится и с помощью реакции преципитации. Результаты определения типа по реакции агглютинации и в реакции преципитации обычно дают совпадающие результаты. При скарлатине обычно преобладает

1 или 2-3 типа. Обнаружены общие антигенные субстанции в штаммах, принадлежащих к группам А, С, Q.

В стрептококковом (при скарлатине) токсине содержатся

2 фракции:

  • термолабильная или истинный скарлатинозный токсин;
  • термостатическая, которая обладает свойствами аллергена.

Истинный эритрогенный токсин является протеином. Это экзотоксин стрептококка, который вызывает реакцию Дика у восприимчивых к скарлатине людей. Очищенный эриторген-ный токсин применяют для кожных проб с целью определения уровня антитоксического иммунитета (реакция Дика).

4. Для бактериологического исследования материал, собранный тампоном со слизистой зева и носа, засевают на чашку Петри с кровяным агаром, ставят в термостат на 3-4 ч при 37 °С. При наличии стрептококков через сутки на агаре вырастают характерные палочки. Для микроскопического исследованияизолированную колонию пересевают в жидкую питательную среду (мясо-пептонный бульон с сывороткой) и через 24 ч выращивания в термостате подвергают исследованию. Мазки окрашиваютпо Граму или метиленовым синим по Леффлеру. Затем изучают биохимические свойства культур и определяют тип стрептококка с помощью реакции агглютинации на стекле и реакции преципитации с типовыми сыворотками. Из серологических реакций применяют реакцию связывания комплемента (РСК) с сывороткой иммунизированного кролика.

Похожие публикации