Что такое кариес и как от него избавиться? Кариес как выглядит От чего развивается кариес гш.

(caries dentis) - это патологический процесс деминерализации и разрушения твердых тканей зуба с образованием полостного дефекта. Характеризуется появлением на эмали пигментного пятна желтовато-коричневого цвета, неприятного запаха изо рта, реакцией зуба на кислую, сладкую, холодную или горячую пищу, ноющей болью. При развитии глубокого кариеса возможно образование кист, присоединение пульпита, а затем и периодонтита. Запущенный кариес может привести к потере зуба. Наличие несанированных кариозных полостей повышает риск развития острых и хронических заболеваний организма.

Этиология и патогенез . Своеобразным графическим символом современного представления причин возникновения кариеса зубов может служить известный "трилистник Кейза", который представляет собой три взаимно перекрывающиеся в центре окружности. Эти окружности наглядно демонстрируют представление о том, что кариес возникает только при совпадении трех условий: кариесогенной флоры, легкоусвояемых углеводов и низкой резистентности эмали. При этом под резистентностью понимают структурные и физико-химические свойства ткани. Примечательно, что в последние годы этот символ дополнился еще одним, четвертым перекрывающим кругом — фактором длительности взаимодействия.

Наряду с тремя основными факторами возникновения кариеса известны и другие: скорость секреции и состав слюны, показатель рН, буферная емкость, продолжительность и частота поступления субстрата, патология в расположении и формировании зубов, влияющая на развитие и прогрессирование кариозного процесса.

Зубная бляшка — структурированный липкий налет на зубах, который содержит плотно фиксированные на матрице скопления микроорганизмов различных типов, компоненты слюны, остатки пищи и бактериальные продукты обмена веществ.

Зубная бляшка первоначально локализуется на недоступных для чистки местах (место преобладающей локализации кариеса). К ним относят фиссуры и углубления на зубах, жевательные поверхности зубов, пришеечную треть видимой коронки зуба, открытые поверхности корня. Бляшка быстро образуется при употреблении мягкой пищи, особенно при наличии в пище сахарозы.

Зубная бляшка начинает накапливаться уже через 2 ч после чистки зубов.

Зубная бляшка формируется в несколько этапов. Сначала на очищенной поверхности зуба образуется неструктурированная бесклеточная пленка — пелликула толщиной 0,1 — 1,0 мкм. Она состоит из протеинов слюны (кислые, обогащенные пролином протеины, гликопротеины, сывороточные белки, ферменты, иммуноглобулины), которые могут электростатически связываться. Мембрана полупроницаема, т.е. она в некоторой мере управляет процессами обмена между средой полости рта, налетом и зубом. Она также увлажняет зуб, защищает его во время еды от стирания и предохраняет кристаллы эмали от действия кислот, поступающих в полость рта. Роль пелликулы неоднозначна: с одной стороны, она выполняет защитную функцию, а с другой — способствует прикреплению микроорганизмов и образованию их колоний. К мембране в течение нескольких часов прикрепляются грам-положительные кокки и актиномицеты, затем стрептококки, вейлонеллы и филаменты, преобладающие в 4-7-дневной зубной бляшке. Специфическое прикрепление бактерий к пелликуле осуществляется за счет лактинов — поверхностных структур микроорганизмов. Неспецифическое прикрепление бактерий может произойти при участии тейхоновой кислоты клеточной стенки, которая связывается ионами кальция эмали зуба или пелликулы.

Постепенно толщина налета увеличивается за счет деления или аккумуляции бактерий. Зрелая зубная бляшка состоит из плотного слоя бактерий (60-70 % от объема), образующих ее матрикс. Концентрация бактерий в единице объема зубной бляшки и их соотношение имеют значительные индивидуальные колебания, однако считают, что более 70 % колоний составляют стрептококки, 15 % — вейлонеллы и нейссерии и 15 % — вся остальная микрофлора. Первоначально образованный налет содержит аэробные микроорганизмы. Со временем микробный состав налета приобретает анаэробный характер.

В зубной бляшке большинство бактерий кислотообразующие, хотя имеются протеолитические бактерии, грибы (в первую очередь Candida albicans), дифтероиды, в том числе анаэробные бактероиды, фузобактерии и др.

Зубная бляшка устойчива к полосканию рта, не смывается слюной, так как ее поверхность покрыта полупроницаемым мукоидным слоем, который в значительной степени препятствует нейтрализации кислот, образующихся на поверхности эмали. Она снимается только при тщательной механической обработке зубной щеткой. Образование внеклеточной структуры (матрикса) обусловлено деятельностью микроорганизмов. Матрикс состоит из двух компонентов: белков (преимущественно производных гликопротеинов слюны) и бакте-риальных экстрацеллюлярных полисахаридов (в основном полимеры углеводов). Белковый компонент образуется за счет осаждения из слюны сиаловых кислот под воздействием ферментов, вырабатываемых микроорганизмами.

Установлено, что в механизме образования зубной бляшки и ее фиксации на поверхности эмали важная роль принадлежит сахарам — моно- и дисахаридам и микроорганизмам, в первую очередь Streptococcus mutans, которые активно формируют зубной налет на гладких поверхностях зуба.

На интенсивность развития зубного налета, кроме микроорганизмов полости рта и углеводов, влияют вязкость слюны, десквамация эпителия, слизистой оболочки рта, наличие очагов воспаления в полости рта, характер самоочищения.

Процентное содержание бактерий в бляшке значительно отличается от их количества в слюне.

Состав матрикса бляшки зависит от состава слюны, характера питания и продуктов жизнедеятельности бактерий налета.

Микробная бляшка — это ключевой фактор в этиологии кариеса. Ее метаболиты способствуют деминерализации твердых тканей зуба.

Клеточные элементы налета вместе с внеклеточными образованиями создают пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь бляшки слюны и жидких компонентов пищи. Однако накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов замедляет диффузию, особенно при обильном поступлении углеводов с пищей, так как закрываются межклеточные пространства в нем. В результате этого происходит накопление органических кислот (молочная, пировиноградная и др.) на ограниченном участке поверхности зуба.

В зубном налете содержатся бактерии — стрептококки, в частности Str. mutans, Str. sanguis и Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов — аминокислоты. Сахароза — дисахарид, состоящий из остатков фруктозы и глюкозы, ей принадлежит ведущая роль в возникновении кариеса.

Опыты с животными подтвердили, что Str. mutans играет значительную роль в процессе развития кариеса вследствие значительной продуктивности при обмене веществ.

Способность синтезировать внеклеточные полисахариды при наличии сахара с помощью глюкозилтрансфераз обеспечивает плотное прилегание микроорганизмов к поверхности зуба и создание клейкой кариесогенной бляшки.

Вследствие анаэробного гликолиза Str. mutans и другие бактерии могут образовывать органические кислоты (молочная, пировиноградная и др.), которые при длительном воздействии деминерализуют твердые ткани зуба. В процессе роста большинство молочно-кислых бактерий, сбраживающих сахара, продуцирует до 90 % молочной кислоты. Другие микроорганизмы продуцируют молочной кислоты меньше.

Образование внутриклеточных полисахаридов позволяет микроорганизмам поддерживать обмен веществ и в условиях незначительного количества питательной среды. Способностью синтезировать внутриклеточные полисахариды обладают и другие микроорганизмы полости рта.

Микроорганизмы образуют внеклеточные биополимеры, состоящие из различных углеводов (гликаны, леваны, декстраны). Гликаны обеспечивают слипание бактерий друг с другом и с поверхностью зуба, тем самым активно влияют на возникновение кариеса. Рост толщины зубного налета также обусловлен продуцированием гликана. Декстран является резервным полисахаридом. В процессе утилизации и расщепления декстрана микроорганизмами образуются органические кислоты, которые и оказывают деминерализующее влияние на эмаль зуба. Леван — биополимер, в большей степени используется микроорганизмами зубной бляшки в качестве источника энергии.

Str. mutans толерантны к действию кислот. Они могут существовать в кислых условиях бляшки, при которых гибнут другие микроорганизмы полости рта (рН < 5,5).

Углеводы, поступающие с пищей, утилизируются микроорганизмами бляшки, что приводит к понижению рН на поверхности зуба. Степень понижения рН зависит от толщины бляшки, числа и вида бактерий в ней, эффективности буферной емкости ротовой жидкости и других факторов.

Процессы брожения в зубном налете и их активность зависят от количества вовлекаемых углеводов. Наиболее быстро рН снижается при брожении Сахаров (от 6,0 до 4,0 в течение нескольких минут), а достигает прежнего значения медленно.

Восстановление рН до нормы происходит за 20 мин у пациентов с низким индексом КПУ и в течение нескольких часов у лиц с высокую восприимчивостью к кариесу. При хорошем слюноотделении показатели рН могут довольно быстро достигать нейтральных значений, но эффект налипания пищи на зубы способствует задержке повышения рН.

В настоящее время точно установлено, что без микроорганизмов кариес не возникает. Многочисленные экспериментальные данные и клинические наблюдения подтверждают это положение, согласно которому применение антибиотиков значительно снижает поражаемость зубов кариесом. Так, у стерильных крыс диета с высоким содержанием сахарозы кариеса не вызывает. Снижение интенсивности поражения зубов кариесом наблюдали у детей, длительное время принимавших антибиотики по каким-либо медицинским показаниям.

Стрептококки — это грамположительные кокки. К кариесогенным видам относят Str. sanguis, Str. salivarius. В возникновении кариеса ведущая роль принадлежит Str. mutans. По данным некоторых авторов, в зубном налете 80-90 % общего количества микроорганизмов составляют Str. mutans. Указано на прямую связь между интенсивностью кариеса и количеством микроорганизмов. Считают, что значительный рост числа Str. mutans на определенных участках зуба способствует прогрессирующей деструкции эмали.

Ведущая роль Str. mutans в возникновении кариеса определяется следующими положениями:

Str. mutans вызывает кариес у экспериментальных животных;
наличие Str. mutans в слюне способствует образованию микробной бляшки и развитию кариеса;
удаление Str. mutans с использованием лекарственных и механических средств значительно снижает вероятность возникновения кариеса.

В настоящее время Str. mutans рассматривают как наиболее существенный фактор в развитии кариеса, хотя это не единственные микроорганизмы, вызывающие кариес. Подобными свойствами обладают также Str. sanguis.

Современными исследованиями установлено, что Str. mutans не принадлежат к естественной бактериальной флоре полости рта. Обнаружено, что Str. mutans, как и другие возбудители инфекции, передаются от человека к человеку, в частности, посредством слюны. Эти данные учитываются при выборе профилактических мер.

Из других микроорганизмов, находящихся в полости рта, важную роль в патогенезе кариеса играют лактоба-циллы и актиномицеты. Лактобациллы — грамположительные микроорганизмы, продуцирующие молочную кислоту и характеризующиеся устойчивостью к ней. Они размножаются сравнительно медленно, но в кислой среде выявляют метаболическую активность. Число лактобацилл в полости рта в некоторой мере связано с потреблением углеводов. Установлено, что у лиц с множественным кариесом в слюне содержится большое количество лактобацилл, которое уменьшается при пломбировании кариозных полостей. Значительное количество лактобацилл рассматривают как показатель наличия кариозных поражений. В зубной бляшке их малое количество. Поэтому лактобациллам не отводят ведущей роли в возникновении кариеса. Они становятся более активными при наличии кариозной полости.

Актиномицеты незначительно повышают кислотность на поверхности зуба. Некоторые виды актиномице-тов, например Aktinomyces viscosus, способствуют возникновению кариеса корня.

Частота потребления ферментирующих углеводов

Наиболее значимый фактор, увеличивающий риск кариеса, — частота потребления углеводов. Имеется достаточно доказательств, что частое потребление углеводов вызывает кариес скорее, чем общее количество съеденных углеводов.

Кислоты, образующиеся из углеводов, — слабые органические кислоты, инициируют подповерхностное повреждение эмали. Когда высокая концентрация углеводов поддерживается в течение длительного периода, кариес прогрессирует более быстро. Другими кислотными источниками могут быть газированные напитки и фруктовые соки (особенно цитрусовых). Частое или длительное их потребление может вести к быстродействующей деминерализации.

Качество питания, количество и частота приема пищи — решающий фактор в развитии кариеса. Особенно частое употребление углеводов: сахарозы, глюкозы, фруктозы, лактозы и крахмала — способствует созданию питательной среды для микроорганизмов зубного налета.

Продукты питания оказывают местное влияние на возникновение кариеса, но могут также изменять состав слюны и уровень слюноотделения.

Большинство микроорганизмов зубной бляшки, как отмечалось, развивается благодаря распаду низкомолекулярных углеводов, в процессе которого образуются органические кислоты. Вследствие этого уровень рН значительно снижается, что приводит к деминерализации тканей зубов.

Особо большое значение в этом процессе имеет сахароза. Она легко диффундирует в зубной налет и быстро растворяется, образуя два моносахарида — фруктозу и глюкозу, которые могут расщепляться в клетках бактерий. Кроме этого, при расщеплении соединений сахарозы выделяется энергия, вновь используемая для образования полисахаридов, в частности межклеточных водорастворимых полисахаридов типа глюкана (10 %) или водонерастворимых резервных углеводов).

Клейкие декстрины препятствуют доступу слюны и, таким образом, бы строй нейтрализации кислот буфером слюны. Слюна также очень ограни ченно диффундирует через бляшку к поверхности зуба. При частом по ступлении сахарозы и соответственно возрастающем образовании кислоты стимулируется селективный рост кис лотоустойчивых микроорганизмов, образующих полисахариды, что спо собствует возникновению кариеса.

Крахмал — это полисахарид растений, медленно расщепляемый амилазой слюны. В процессе кулинарной обработки крахмал приобретает растворимую форму, в которой он может быстрее расщепляться амилазой на моносахариды. В обычном состоянии молекулы крахмала из-за значительных размеров не могут диффундировать в бляшку, а расщепленный крахмал подвергается метаболическим изменениям бактериями налета. Крахмал несколько менее кариесогенный, чем сахар.

Сахароза — важный причинный фактор, влияющий на образование кариеса. Это подтверждают многократные исследования:

экспериментальные исследования на животных и клинические наблюдения пациентов;
наблюдения за влиянием потребляемого количества сахара на интенсивность поражения зубов кариесом;
наблюдения за изолированными группами населения, для которых изменялись условия среды;
наблюдения за пациентами с наследственной нетолерантностью к фруктозе, которые не переносят сахарозы и, несмотря на потребление обработанной пищи, не склонны к кариесу.

Во время последних мировых войн при значительно ограниченном потреблении сахара отмечалось резкое снижение заболеваемости кариесом.

Некоторые микроорганизмы налета под воздействием уреазы образуют из частиц пищи и составных частей слюны аммиак (NH3). Это надо учитывать при проведении химического отбеливания зубов.

Защитные факторы питания. Некоторые продукты питания могут выступать в качестве защитных факторов от деминерализации. Бляшка менее способна прилипать к поверхности зуба в присутствии жира и особенно при потреблении молочных продуктов. Потребление орехов тоже можно отнести к этим продуктам.

Продукты питания, которые требуют энергичного жевания, могут рассматриваться как противокариозные, потому что такое жевание заметно увеличивает слюноотделение и, следовательно, буферную емкость ротовой жидкости. Это единственный фактор, который может быстро возвращать рН в бляшке к нейтральным значениям.

В настоящее время ни у кого не возникает сомнения, что кариозный процесс начинается с деминерализации. При этом наиболее выраженная убыль минеральных компонентов наблюдается в подповерхностном слое и в относительно сохранившемся наружном слое. Непосредственной причиной очаговой деминерализации в белом кариозном пятне являются органические кислоты, образующиеся в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета. Возникновение начального кариеса сопряжено с плохой гигиеной полости рта, когда микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубную бляшку. Начальное повреждение эмали возникает, когда рН на поверхности зуба достигает критического уровня (4,5-5,5). Водородные ионы проникают глубоко в пористость межпризменных пространств, вызывая подповерхностную деминерализацию. Менее выраженные изменения поверхностного слоя эмали, чем глубоких слоев, обусловлены его структурными особенностями и особенностями состава, а также постоянно происходящими процессами реминерализации за счет поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости (кальций, фосфат, фтор).

Продолжающееся образование органических кислот на поверхности эмали способствует деминерализации и постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм. Увеличение микропространств между кристаллами приводит к увеличению и усилению проницаемости эмали зуба. Именно проницаемость создает идеальные условия для проникновения микроорганизмов в межпризменные пространства, т.е. источник кислотообразования проникает внутрь эмали, образуя конусовидный очаг поражения. Процесс деминерализации эмали не всегда заканчивается образованием поверхностного кариеса. Параллельно деминерализации идет процесс реминерализации, или восстановления эмали зуба, за счет постоянного поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости. При равновесии процессов де- и реминерализации в эмали зуба не возникает кариозного процесса. При нарушении баланса, когда процессы деминерализации преобладают, возникает кариес в стадии белого пятна. На этом процесс может не остановиться, а послужить отправной точкой образования кариозных полостей той или иной глубины. Благоприятные условия в полости рта, рациональная гигиена, соблюдение режима питания и уменьшение употребления углеводов с пищей, санация полости рта и рациональное протезирование восстанавливают баланс процессов де- и реминерализации эмали.

В некоторых случаях белое пятно может превратиться в пигментированное, которое классифицируется как стабилизированная форма кариозного процесса.

В возникновении кариеса большую роль играют как местные, так и общие факторы. Большое значение имеет состояние твердых тканей зубов, их резистентность. Взаимодействие этих факторов в той или иной комбинации приводит к появлению очага деминерализации.

Чтобы представлять механизм кариозного процесса, необходимо понимать направленность химических реакций, которые происходят на поверхности зуба.

Минеральный компонент эмали, дентина и цемента — гидроксилапатит, Са0(РО4)6(ОН)2. В нейтральной среде гидроксилапатит находится в равновесии с ротовой жидкостью, которая перенасыщена ионами Са2+ и РО.

Гидроксилапатит становится очень чувствительным к водородным ионам при рН 5,5 и ниже. Водородные ионы вступают в реакцию с фосфатной группой в гидратном слое, который находится вокруг кристаллов гидроксилапатитов. Происходит преобразо-вание ионов РС>4~ в ионы НРО2,-. Равновесие связей в кристаллах гидро-ксилапатита нарушается, что ведет к их разрушению — происходит деминерализация.

Процесс деминерализации может быть приостановлен, и возможно частичное восстановление кристаллов гидроксилапатита, если уровень рН станет нейтральным и в ротовой жидкости будет достаточно ионов С а2+ и POl~. Частичное восстановление растворенных кристаллов называется реминерализацией. В присутствии ионов фтора реминерализа-ция идет быстрее. Формула этих процессов будет выглядеть следующим образом:

Химия процесса деминерализации и реминерализации одинакова для эмали, дентина и цемента корня. Однако различные структуры и относительное количество минерального и органического содержания в каждой из этих тканей вызывают значительные отличия в характере и прогрессировании кариозного повреждения.

Ротовая жидкость — это естественная система защиты полости рта. Она играет главную роль в защите зубов от действия кислот. Наиболее убедительное клиническое доказательство — серьезное и быстродействующее повреждение структуры зуба вследствие внезапного снижения слюноотделения (ксеростомия), которое может произойти в результате нарушения функции слюнных желез различной этиологии.

Качество и количество слюны изменяются в течение дня. Нестимулируемая слюна содержит немного буферного бикарбоната, меньшее количество ионов кальция и большее количество ионов по сравнению с плазмой крови. Стимулирование слюноотделения жевательной резинкой или потреблением кислотосодержащих продуктов (цитрусовые) может увеличивать поток слюны более чем в 10 раз. При стимулировании слюноотделения концентрация буферного бикарбоната может увеличиваться в 60 раз, при этом уровень ионов С а2+ повышается ненамного, а ионы остаются на первоначальном уровне.

Снижение слюноотделения менее чем на 0,7 мл/мин значительно увеличивает риск развития кариеса. Уменьшение слюноотделения наблюдается после приема некоторых медикаментов (психотропные средства, препараты, снижающие аппетит, гипотонические, антигистаминные, диуретические, цитостатические). Изменения секреции слюны отмечаются у лиц с общими заболеваниями (синдром Сьегрена, диабет, неврологические расстройства, заболевания слюнных желез), а также после лучевой терапии при опухолях в области головы и шеи.

Большие слюнные железы выделяют слюну с различной концентрацией электролитов. Ее состав зависит от объема секреции, степени и способа стимулирования. Важнейшими составными элементами ротовой жидкости являются кальций, фосфат, натрий, калий, хлорид, магний и фтор.

Ротовая жидкость обладает двумя важными буферными системами — бикарбонатной и фосфатной. Последний буфер менее важен в периоды образования кислоты в бляшке. Бикарбонатный буфер играет важную роль в развитии кариеса. При увеличении секреции слюны повышаются содержание бикарбоната в слюне, а также уровень рН. Бикарбонат диф-фундирует в бляшку и нейтрализует органические кислоты. Таким образом продлевается период реминерализации уже деминерализованных участков зуба.

За счет значительного содержания количества кальция и фосфата ротовая жидкость является естественным реминсрализующим раствором, т.е. она может во время фазы реминерализации возмещать ионы кальция и фосфора, утраченные с поверхности зуба в момент деминерализации.

Защитные факторы ротовой жидкости. Основными защитными факторами ротовой жидкости являются:

слюна, перенасыщенная ионами Са2+ и РОГ;
пелликула — дериват слюны — обеспечивает высокий уровень защиты против действия кислот. Эта оболочка может также сдерживать минерализацию гидроксилапатита эмали и формировать зубной камень из перенасыщенной ионами кальция и фосфора ротовой жидкости;
в стимулируемом потоке слюны очень эффективна система нейтрализации кислот на поверхности зуба за счет би карбонатного буфера;
хорошее слюноотделение и гигиена полости рта влияют на удаление пищевых остатков и микроорганизмов.
низкое (в среднем 1,6 цмоль/л) содержание в слюне иона фтора. Однако даже такая концентрация способствует полной защите и восстановлению минерального компонента эмали зуба.

Таким образом, в процессах возникновения кариеса зуба участвуют различные факторы, взаимодействие которых и определяет развитие очага деминерализации. Это прежде всего микроорганизмы полости рта, характер питания, режим питания, количество фтора, поступающего в организм, количество и качество ротовой жидкости, включая факторы специфической и неспецифической защиты; сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма, экстремальные воздействия на организм окружающей среды и т.д.

Многообразие факторов не дает основание причислять кариес зубов к полиэтиологическим заболеваниям.

Причиной болезни называют тот фактор, который вызывает заболевание и обусловливает специфичность его проявления. С учетом того что кариозный процесс — это деминерализация, причиной ее возникновения следует считать кислоту, образующуюся в зубной бляшке в результате ферментации угле-водов. Процесс этот сложный, а взаимодействие ряда факторов, в том числе разнонаправленных, и обусловливает длительность течения и возможность его стабилизации, что нередко наблюдается в клинике.

Таким образом, кариес следует рас-сматривать как многофакторный, а не полиэтиологический процесс.

Этот вопрос принципиальный и имеет значение для практики. Можно успешно решать проблемы предупреждения этого патологического процесса, зная причины его возникновения. Факторы, влияющие на возникновение кариеса зуба, принято условно делить на местные и общие.

Местные факторы:

Зубная бляшка, изобилующая микроорганизмами.
Изменения количества и качества ротовой жидкости.
Углеводистые пищевые остатки в полости рта.
Полноценная структура и химический состав твердых тканей зуба.

Общие факторы:

Диета и питьевая вода.
Наследственные и соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.

Все перечисленные факторы играют важную роль в возникновении кариеса. Их можно назвать кариесоген-ными факторами.

Установлено, что сопутствующие кариесу общие заболевания в данный период времени не могут оказывать влияния на структуру и состав сформированных зубов, однако нарушение функционального состояния органов и систем организма активно влияет на возникновение и течение кариозного процесса, изменяя состав и свойства ротовой жидкости. Факторы резистентности и восприимчивости к кариесу являются следствием определенных взаимосвязей поверхности зуба с ротовой жидкостью. Если в течение прогрессирующей деминерализации кариесогенные факторы теряют свою силу или исчезают, возможно приостановление деминерализации.

Резистентность зубов к кариесу формируется у людей, как правило, не отягощенных перенесенными и сопутствующими заболеваниями и их последствиями, потребляющих полноценные пищу и воду, содержащие необходимые макро- и микроэлементы.

Таким образом, устойчивость зубов к кариесу или кариесрезистентность, обеспечивается следующим:

правильным формированием и развитием зубных тканей;
химическим составом и структурой твердых тканей зуба;
полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;
низким уровнем проницаемости эмали зуба;
наличием пелликулы;
оптимальным химическим составом слюны и ее минерализующей активностью;
достаточным количеством ротовой жидкости;
хорошим самоочищением поверхности зубов;
свойствами зубного налета;
хорошей гигиеной полости рта;
особенностями диеты;
специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.

Изменение хотя бы одного из перечисленных факторов в сторону ухудшения способствует восприимчивости зубов к кариесу.

Клиническая картина . Клинические признаки кариеса зубов хорошо изучены. В соответствии с изменениями в тканях зуба и клиническим проявлением создано несколько классификаций, в основу которых положены различные признаки.

В классификации ВОЗ (10-й пересмотр) кариес выделен в отдельную рубрикацию.

В нашей стране наиболее широкое распространение получила топографическая классификация кариеса зубов, учитывающая глубину поражения, что наиболее удобно в практической деятельности стоматолога.

Различают 4 стадии кариеса зубов:

стадия пятна (кариозное пятно) — macula cariosa;
поверхностный кариес — caries su-perficialis;
средний кариес — caries media;
глубокий кариес — caries profunda.

К достоинствам классификации ВОЗ следует отнести введение под-рубрики "Приостановившийся кариес зубов" и "Кариес цемента".

По клиническому проявлению различают белое и пигментированное(от светло-коричневого до темного) пятно. Установлено, что при кариозном пятне имеет место очаговая деминерализация, которая может протекать интенсивно (белое пятно) и медленно (коричневое пятно).

Клиническими наблюдениями установлено, что характер изменений в эмали при кариесе (интенсивная или медленная деминерализация) может определять выбор лечения. Для этого необходимо обязательно уточнять характер процесса в кариозном пятне: происходит ли прогрессирующая деминерализация или имеет место стабилизация — пигментированное пятно.

В клинической практике также применяют термины "вторичный кариес" и "рецидив кариеса".

Вторичный кариес — новые кариозные поражения, развивающиеся рядом с пломбой в ранее леченном зубе.

Вторичный кариес имеет все гистологические характеристики кариозного поражения. Причиной возникновения вторичного кариеса является образование микропротечки между пломбой и твердыми тканями зуба, в которой создаются условия для образования кариозного дефекта по краю пломбы в эмали и дентине.

Рецидив кариеса — возобновление или прогрессирование процесса, если кариозное поражение не было полностью иссечено во время пре дыдущего лечения. Рецидив кариеса клинически чаще всего определяют под пломбой при рентгенологическом исследовании или по краю пломбы.

Для острого кариеса характерны быстрое развитие деструктивных изменений в твердых тканях зуба, быстрый переход неосложненного кариеса в осложненный. Пораженные ткани мягкие, слабо пигментированные (светло-желтого, серовато-белого оттенка), влажные, легко удаляются экскаватором.

Хронический кариес характеризуется как медленно текущий процесс (несколько лет). Распространение кариозного процесса (полости) в основном в плоскостном направлении. Измененные ткани (дентин) твердые, пигментированные, коричневого или темно-коричневого цвета.

Помимо этого, для клинической характеристики кариеса употребляются и другие термины: например, "острейший кариес", "цветущий кариес".

Такое деление, по мнению Е.В. Боровского (2001), с общемедицинских подходов не оправдано, так как даже при интенсивно протекающем кариозном процессе с момента деминерализации и до образования дефекта тканей проходит не менее 3-6 мес, что не укладывается в рамки острого патологического процесса, принятого в медицине. Наряду с этим нельзя не отметить различную интенсивность кариозного процесса. В этой связи правильнее говорить о медленно или быстротекущей деминерализации либо медленно или быстротекущем кариозном процессе.

Понятия единичный и множественный кариес используются многими авторами, однако четкой количественной характеристики для отнесения клинического случая к той или иной форме не существует. К множественному кариесу относят случаи с КПУ+кп от 5 зубов и более у детей и с КПУ от 6 зубов и более у взрослых. Правильнее было бы считать множественным кариесом превышение ми-нимум в 2 раза соответствующего среднего показателя интенсивности кариеса для данного возраста.

Т.В. Виноградова (1987) предложила выделять группы детей с компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной формами течения кариозного процесса. Разделение по группам проводят в зависимости от количества кариозных поражений.

При компенсированной форме у ребенка индекс КПУ, кп или КПУ+кп (при смешанном прикусе) не превышает среднюю интенсивность кариеса соответствующей возрастной группы в данной климатогеографической зоне. Так, КПУ+кп в возрасте 7-10 лет достигает 5, 11 — 14 лет — 4; в 15- 18 лет КПУ равен 6. При субкомпенси-рованной форме КПУ+кп у ребенка в возрасте 7-10 лет достигает 6-8, 11-14 лет — 5 — 8 , в 15-18 лет КПУ равен 7-9. При декомпенсированной форме в возрасте 7-10 и 11 — 14 лет КПУ+кп более 8, а в возрасте 15- 18 лет КПУ более 9. Указанное деление на группы позволяет осуществить дифференцированный подход при проведении санации (различная кратность посещений). К недостаткам указанного подхода можно отнести то, что ребенок не может переместиться в группу меньшей интенсивности кариеса, так как показатель интенсивности кариеса не уменьшается, даже если не будут появляться новые поражения и пациент будет находиться в прежней группе активности кариозного процесса.

Поражение всех или почти всех зубов и локализация поражений в первую очередь в пришеечной области относят к системному поражению зубов кариесом.

Одной из форм хронического кариеса многими авторами выделяется приостановившийся, или стабилизированный, кариес.

Диагноз . Диагностируют кариес во время визуального и инструментального осмотров стоматолога. Субъективные ощущения пациента позволяют судить о глубине процесса, но не являются основными диагностическими критериями.

Лечение. Основным принципом лечения кариеса является удаление пораженных тканей и восстановление зуба пломбировочными материалами. Во время санации кариозной полости удаляются все пораженные ткани. Полость тщательно дезинфицируется, иногда для этого устанавливают временные пломбы, под которыми находятся дезинфицирующие средства. Чем лучше произведена дезинфекция кариозной полости, тем прочнее будет держаться пломба. Качественное укрепление ослабленных тканей зависит как от качественного удаления кариозного очага и его дезинфекции, так и от того, на каком этапе развития кариозной болезни начато лечение. Классическое препарирование кариозного очага происходит с помощью бормашины, однако сегодня имеется альтернативный вариант - лазерное препарирование. Процедура отличается безболезненностью, бесшумностью и качеством подготовки полости зуба к дальнейшему пломбированию.

Лечение поверхностного кариеса возможно несколькими способами. Распространенным методом является препарирование зуба и последующее пломбирование кариозной полости. Обязательным условием для этого метода лечения является создание полости в пределах дентина, но при создании мелкой полости условий для создания двухслойной пломбы из изолирующей прокладки и собственно пломбы не достаточно. Эти факторы учитываются при пломбировании кариозных полостей на жевательных и контактных поверхностях премоляров и моляров.

Другая методика заключается в применении новых композиционных материалов с высокими агдезивными свойствами, что позволят пломбировать поверхностный кариес без глубокого препарирования тканей зуба. Третий метод заключается в сошлифовывании кариозного участка с последующей реминерализацией. Реминерализацию эмали проводят с помощью аппликаций или электрофореза с 1% раствором фторида натрия (глубокое фторирование зубов) либо с помощью других разрешенных реминерализующих препаратов. При среднем кариесе возможен только метод препарирования твердых тканей зуба с последующим пломбированием кариозной полости.

Лечение глубокого кариеса сопряжено с определенными сложностями, так как восстановление почти полностью разрушенного зуба требует от врача не только профессионализма, но и выбора методики. Иногда при глубоком кариесе пульпа зуба покрыта слоем неповрежденного дентина, в некоторых случаях врач вынужден оставлять в кариозной полости пигментированный и размягченный дентин. Такие случаи глубокого кариеса требуют наложения лечебной прокладки на дно кариозной полости (чаще всего используется кальцемин-паста). Эта прокладка оказывает противовоспалительное действие и стимулирует дентиногенез. То есть пломба при глубоких кариозных поражениях состоит из трех слоев: лечебная прокладка, изолирующая фосфатноцементная прокладка и постоянный пломбировочный материал, чаще всего это амальгама.

Выбор пломбировочного материала основан на групповой принадлежности зубов. Для того, чтобы в результате пломбирования восстановить анатомические формы передних зубов - резцов и клыков, к пломбе предъявляются требования, как по прочности, так и по эстетичности. Для пломбирования этих групп зубов материал выбирается в соответствии с цветом зубов пациента, что позволяют силикатные цементы и композиционные материалы.

Обязательно соблюдение технологического процесса при приготовлении пломбировочного материала, потому как использование хороших компонентов при несоблюдении технологии приготовления материала и при несоблюдении техники установки пломбы существенно снижает ее долговечность.

Подготовка кариозной полости к пломбированию заключается в тщательном удалении дентинных опилок с помощью струи воды или воздуха. Далее полость дезинфицируют и высушивают, потому как даже незначительные следы влаги существенно ухудшают прилипаемость цементов, светополимеров и композитных пломб.

После затвердевания пломбы ее шлифуют и полируют, удалив перед этим излишние выступы. Чем лучше отшлифована поверхность пломбы, тем меньше на ее поверхности задерживаются микроорганизмы и остатки пищи. Однородность наружного слоя снижает вероятность коррозии пломбы и предотвращает ее быстрое разрушение.

Лечение даже хронического и запущенного кариеса с помощью пломбирования позволяет восстановить целостность поверхности зуба, предотвратить пульпит и полное разрушение зубов.

Профилактика . Удаление мягкого зубного налета, что включает использование и зубных щеток, использование зубной нити, регулярное прохождение процедуры профессиональной гигиены полости рта. Если зубная эмаль ослаблена, то для ее укрепления показана флюоризация зубов с помощью фторсодержащих препаратов: паст, растворов и лаков. Сбалансированное питание с высоким содержанием твердой пищи и низким содержанием простых углеводов предотвращает размножение микроорганизмов в полости рта. В районах, где качество питьевой воды низкое, рекомендуется употреблять воду из других регионов.

Проявления кариеса весьма многообразны. Мало того, что эта болезнь имеет несколько разных форм, в зависимости от расположения на зубах, так еще и само развитие кариеса делится на несколько стадий, на которых выглядят кариозные повреждения достаточно специфично.

Например, на нижеприведенном фото – кариес генерализованный:

А на этой фотографии показан одиночный кариес зуба:

Как видите, разница довольно существенная и наглядно демонстрирует, что выглядеть кариес может весьма и весьма по-разному.

А на этом фото – глубокий кариес, который уже грозит перерасти в пульпит:

Интересно, что на этапе пятна на кариес большинство людей не обращают никакого внимания – подумаешь, зуб слегка изменил цвет, мало ли, что с ним такое. А зря, ведь именно на этой стадии кариес еще можно вылечить без бормашины, пломбирования и нарушения целостности тканей живого зуба. Если же упустить момент, то без установки пломбы (в лучшем случае) вряд ли уже можно будет обойтись.

Во многих случаях кариес развивается там, где его очень сложно заметить (). Следовательно, даже если вы хорошо знаете, как выглядит кариес на зубах, нельзя быть полностью уверенным в том, что если во рту его не видно перед зеркалом, то это значит, что его нет вовсе. В некоторых случаях даже врач со специальным инструментом может не заметить кариозное повреждение, а иногда болезнь можно диагностировать лишь с помощью специальных методов обследования зубов (рентгена, трансиллюминации, люминесцентной диагностики и др.).

Например, на фото ниже показан рентген зуба со скрытой кариозной полостью:

Если поражение эмали произошло на апроксимальной поверхности зуба, разглядеть такой кариес даже со стоматологическим зеркалом бывает крайне сложно.

Тем не менее, зная, как кариес обычно выглядит на различных этапах своего развития, человек может вовремя обнаружить у себя повреждение зубов и обратиться к врачу. Это зачастую помогает спасти и зубы, и значительную сумму денег, так что давайте познакомимся со всем многообразием кариозных повреждений поближе…

Типы кариеса: наглядная демонстрация

Кариес является болезнью, повреждающей твердые ткани зуба: эмаль и дентин. При начальном поражении эмали кариозный участок обычно приобретает молочно-белый цвет и теряет блеск. Когда же дело доходит до дентина, то к этому времени и участки пористой деминерализованной эмали, и локально сам дентин обычно уже выглядят коричневыми или даже почти черными, так как окрашены различными веществами, в том числе красителями из пищи.

Таким образом, стадия болезни, характер её протекания и локализация поражения дополняют картину и определяют то, как именно выглядит кариес на зубах: цвет, размеры повреждения, глубину кариозной полости, количество участков поражения и т. д.

Например, ниже на фото – фиссурный кариес. На зубах он появляется на жевательной поверхности в естественных углублениях, которые называются фиссурами. В некоторых случаях черные черточки оказываются столь малы, что на них не задерживается стоматологический зонд и взгляд самого врача, но часто проблема хорошо видна и невооруженным глазом:

Фиссурный кариес опасен тем, что под внешне незначительными повреждениями эмали могут скрываться обширные участки пораженного дентина. Для лучшего понимания посмотрите видео, в котором схематично показано, как кариес проникает в глубоколежащие ткани зуба:

Интересная информация о строении зуба и поражении его кариесом

А на этом фото показан еще один пример того, как могут выглядеть зубы, пораженные . Это очень опасная форма заболевания, которая грозит человеку потерей значительной части зубов, депульпацией (удалением нервов) и установкой коронок:

По внешнему виду и характеру протекания близок к генерализованному бутылочный кариес. Главное отличие этих болезней - в возрасте людей, которых они поражают: бутылочный кариес развивается преимущественно у детей от 1 до 3 лет. Нередко это связано с ослабленным иммунитетом и соматическими заболеваниями раннего возраста.

Фотографии бутылочного кариеса:

На заметку о бутылочном кариесе

Причины бутылочного кариеса далеко выходят за рамки питания ребенка молоком, тем более перед сном, как думают некоторые родители. Здесь важно: нарушение режима кормления, не соблюдение правил гигиены родителями в отношении молочных зубов, фактор системных заболеваний малыша, усугубляющих фон кариозных процессов, прямо и косвенно влияющих на уже сформированную и еще не до конца минерализованную решетку эмали, также важен состав слюны малыша. В общем, одним определением «бутылка молока – кариес» нельзя ограничиться.

Отдельной формой является рецидивирующий кариес, появляющийся на ранее вычищенных поверхностях. Обычно он развивается на месте некачественного лечения зуба вокруг пломбы. На поздних стадиях развития пораженные кариесом ткани обрамляют пломбу и хорошо заметны невооруженным взглядом.

На фотографиях видно, как развивается кариес под пломбой, проявляя себя в местах прилегания ее к окружающим тканям зуба:

Другой вариант скрытого кариеса - кариес под десной, где он поражает цемент корня зуба. По этой причине его ещё называют кариесом корня или кариесом цемента. Развивается он быстрее, чем кариес открытых участков эмали, но увидеть его очень сложно.

На нижеприведенном фото показан удаленный зуб с кариесом корня:

Если же болезнь развивается на пришеечной области зуба, то есть на участках, близких к десне, то в таком случае речь идет о пришеечном кариесе. Такая патология тоже имеет характерный внешний вид: у основания зуб оказывается будто подточен, причем иногда по всему периметру, а верхняя часть коронки при этом часто остается вообще нетронутой.

Очень сложен в обнаружении апроксимальный кариес (иногда его называют проще – межзубный кариес): он развивается на поверхности зуба, соприкасающейся со стенкой соседнего. Из-за сложности в полноценной очистке межзубного пространства с помощью зубной щетки такой кариес может долго и незаметно подтачивать эмаль, а затем и дентин, приводя зачастую к тому, что человек обращается за помощью уже на этапе глубокого кариозного поражения зуба.

Пример апроксимального (межзубного) кариеса – обратите внимание, что его практически не видно:

А вот в случае сильного разрастания кариозной полости между зубами, такой кариес выглядит уже вполне, так сказать, классически:

Важно учесть, что, хотя на большинстве вышеприведенных фото с кариесом зубов болезнь показана на достаточно поздних стадиях развития, когда началось поражение и окрашивание дентина, это вовсе не значит, что кариес - это непременно коричневые или черные пятна и отверстия в зубах. Цвет пораженных им участков зависит от стадии развития болезни, и может очень сильно различаться, имея оттенки от снежно-белого до черного, включая всевозможные вариации коричневого, серого и желтого цвета.

Разные стадии кариеса, разные внешние проявления

На фото - кариес на самой ранней стадии развития:

Этот этап развития патологии называется стадией белого пятна: здесь происходит только начальное поражение эмали и образование в ней пор под воздействием агрессивных кислот из ротовой полости. Эмаль теряет блеск, приобретает более светлый, насыщенно белый цвет.

Вот еще несколько фотографий кариеса в стадии пятна:

Поражение дентина знаменует наступление стадии среднего кариеса.

На заметку

Дентин значительно более порист и мягок, чем эмаль, и легко впитывает в себя различные красящие вещества из полости рта. Именно поэтому после начала поражения он быстро окрашивается в темный цвет.

На картинке изображены основные этапы развития кариеса зубов:

Под воздействием кариесогенных факторов дентин разрушается значительно легче, чем эмаль, и поэтому развитие среднего кариеса и переход его в глубокий происходит обычно довольно стремительно.

При глубоком кариесе, как следует из названия, поражаются глубокие слои дентина вплоть до участков около пульпы. При поражении самой пульпы начинается пульпит с острыми болями и риском воспаления периодонта.

Пример глубокого кариеса на рентгеновском снимке показан ниже:

Глубокий кариес может развиваться даже без видимых поражений на поверхности зуба. На рентгене он хорошо заметен, и поэтому для его диагностики и определения масштабов поражения зачастую делается снимок.

В зависимости от места проявления, глубокий кариес выглядит по-разному. Например, на фото ниже - довольно значительное поражение зуба при пришеечном кариесе:

А здесь - зубы с глубокими кариозными полостями на жевательных поверхностях:

Кариес на рентгеновском снимке: как он выглядит и для чего его фотографировать

Рентгеновские снимки кариозных зубов позволяют получить наиболее полную картину о поражении тканей без вскрытия эмали. Принцип рентгенографии здесь заключается в том, что через зуб пропускается пучок рентгеновских лучей, которые по-разному ослабляются при прохождении тканей зуба. Проецируясь после такого прохождения на чувствительном датчике (или пленке), они демонстрируют участки, на которых повреждены или вообще отсутствуют ткани - такие зоны выглядят более темными.

Например, на нижеприведенном рентгеновском снимке хорошо заметна кариозная полость в зубе, которую не удалось бы обнаружить при простом визуальном осмотре:

Особенно полезен рентген для выявления рецидива кариеса, а также кариеса корня и апроксимального кариеса. Например, вот фото, где видно, как выглядит апроксимальный кариес на снимке:

До чего доводит воздержание от визитов к врачу

Из-за слишком долгого откладывания визита к стоматологу может развиваться множественный кариес, который вряд ли кому-то добавит привлекательности:

Вот еще одно фото, где показано одновременное поражение глубоким кариесом сразу нескольких зубов:

А здесь - на передних зубах ребенка:

Не забывайте, что начальный кариес в стадии пятна обычно легко поддается реминерализующей терапии у стоматолога и лечится без препарирования зуба бормашиной. Чего не скажешь о глубоких кариозных поражениях, которые могут не только причинять боли от различных раздражителей, но и перейти в серьезное осложнение – пульпит, когда часто требуется неотложная помощь, так как терпеть такие боли бывает невыносимо.

Рассказывает стоматолог

Многие люди нередко задаются вопросом: а может ли стоматолог сам себе полечить зуб? Авторитетно заявляю, что такие случаи в практике встречаются, если стоматолог не доверяет никому, кроме себя, либо не имеет достаточно средств на данные процедуры, работая в небольшом городе или селе.

Могу из личного опыта сказать, что лечить кариес у самого себя – затруднительное дело. Рискнуть можно только в том случае, если хорошо видно рабочее поле и полость не имеет большую площадь. Несмотря на это, некоторые знакомые врачи делали и не такое: самостоятельно ставили себе анестезию, проходили канал при и даже с уколом делали разрез при «флюсе», чтобы уменьшить боль. Чаще это было связано с невозможностью обратиться за помощью к коллегам в праздничные (или выходные) дни, либо отдаленным расположением ближайшего стоматологического кабинета. Звучит невероятно, но факт: такие стоматологи – крайне бесстрашные люди!

На картинке показано, что происходит, когда кариес достигает пульпы и приводит к её воспалению:

Чем раньше вы заметите у себя признаки кариеса и обратитесь к врачу, тем более эффективным и безболезненным будет лечение. Кариес на жевательных и щечных поверхностях зубов, а на передних зубах - и на вестибулярной поверхности, во многих случаях можно самостоятельно обнаружить уже на ранних стадиях.

Например, вот так выглядят на фотографии передние зубы с белыми пятнами - очагами начального кариеса:

А далее на фото - полость рта с зубами, пораженными фиссурным кариесом. Видны хоть и не большие, но хорошо заметные темные черточки на молярах. Установки пломб здесь уже не избежать, а вот не дать развиться пульпиту вполне можно.

Начало или возможность появления кариеса в ближайшем будущем могут выдавать и зубные камни. На фото приведен пример таких отложений на внутренней стороне передних зубов:

В любом случае, при взгляде в зеркало нужно в первую очередь обращать внимание на те участки зубов, которые существенно выделяются своим цветом на фоне соседних. Будь то слишком белый цвет, бежевый или, тем более, коричневый - то, что он отличается от цвета неповрежденной здоровой эмали, уже может являться признаком поражения зуба. А это – хороший повод для обращения к стоматологу. Если же вместе с такой нестандартной окраской зуб еще и беспокоит, пусть даже и не постоянно - лечить его нужно как можно скорее.

Интересное видео: пример лечения глубокого кариеса с препарированием зуба бормашиной

А можно ли лечить кариес без боли и без бормашины? Технология ICON

Что такое кариес? Это разрушение твёрдых тканей зуба вследствие деятельности кариозных бактерий. Разрушение зубной поверхности происходит в результате гниения и имеет вид полостей, углубляющихся в твёрдые ткани. Распространённость кариеса среди населения планеты составляет 95%. В чём причины широкого распространения стоматологического заболевания? И какие меры помогают предупредить кариес зубов?

Как распознать кариес? Диагностика стоматологического заболевания на любой стадии выполняется визуально. При наличии болевых ощущений необходимо осмотреть зубы с целью обнаружения на них пятен или углублений.

Кариес проходит несколько стадий формирования. Вначале образуется дефект в зубной эмали — пятно. Место дефекта выглядит более тёмным, его называют очаговой деминерализацией. Появляются симптомы начальной стадии — болезненность при попадании горячего, сладкого.

Небольшая полость в эмали постепенно углубляется. Эмаль становится мягкой и при осмотре стоматолога легко удаляется врачебным экскаватором. Эта стадия называется начальным или поверхностным разрушением. Боли почти нет, углубления обнаруживаются при визуальном осмотре.

Когда углубление достигает следующего слоя – дентина, формируется средний кариес зубов. Симптомы этой стадии: боль при попадании остатков еды или сладкого.

Глубокое разрушение слоёв дентина называют глубоким кариесом. При дальнейшем развитии гниение зубных тканей достигает пульповой камеры, где расположены нервные окончания и сосуды. Болезнь перерастает в (воспаление пульпы).

Приведенные картинки демонстрируют стадии формирования кариеса – от пятна до пульпита.

Сформированная кариозная полость имеет характерный чёрный цвет. Возможно образование скрытых полостей под эмалью, без её разрушения. В месте расположения внутренней полости поверхность зуба становится тёмной.

Признаки кариеса включают в себя не только наличие открытых полостей (дырок) в зубах, но и потемнение зубной поверхности.

Фото демонстрирует, как выглядит кариес в различной стадии формирования. В зависимости от глубины полости гниения, различают поверхностное, среднее или глубокое кариозное поражение.

Фото — Стадия пятна Средний Глубокий кариес

Дифференциальная диагностика кариеса – что это такое?

Дифференциальная диагностика – это точное определение заболевания. Данный медицинский термин важен для тех ситуаций, когда болезненные симптомы могут быть вызваны несколькими причинами. Поскольку различные болезни зубов требуют разного подхода в лечении, то важна точная постановка диагноза. Наибольшим количеством вариантов толкований симптомов характеризуется поверхностный кариес в стадии пятна. Какие стоматологические заболевания вызывают образование пятен на эмали, и как отличить кариозное пятно?

Гипоплазия – недоразвитость зуба, отсутствие его частей или эмали. Пятна при гипоплазии имеют белую или желтоватую блестящую поверхность. Пятна при гипоплазии безболезненны и не окрашиваются. В то время как кариозные пятна отличаются матовой поверхностью и меняют цвет при окрашивании.

Флюороз – появление пятен вследствие повышенной концентрации фтора в питьевой воде. Пятна флюороза (белые, коричневые и чёрные) имеют блестящую гладкую поверхность, без болезненной реакции.

Эрозия эмали – располагается на самой выступающей части верхушки зуба. Дно эрозии также гладкое, блестящее и безболезненное.

Химический некроз (омертвление) эмали отличается локализацией на передних резцах (они непосредственно контактируют с загрязнённым воздухом при работе на некоторых химических производствах).

Дифференциальную диагностику кариозного пятна выполняют витальным окрашиванием. Для этого необходим диагностический раствор, содержащий краситель. Эмаль, повреждённая кариозным разрушением, окрашивается, но не даёт информации о глубине развития дефекта. Раствор для витального окрашивания называют детектором кариеса.

Фото — Зубы после витального окрашивания. Кариозные участки приобрели ярко красный цвет.

Множественный и рецидивирующий кариес

Кариозные полости является источником инфекции. Поэтому часто в поздней стадии появляется множественный кариес зубов. В ротовой полости формируется несколько дырок в одной или нескольких коронках. Так проявляются последствия кариеса от одного невылеченного зуба.

Фото – множественный кариес: впечатляющие картинки

Существует ещё одна стадия заболевания – рецидивирующий кариес зубов. Он является следствием неправильного лечения. При пломбировании полости необходимо тщательно удалить слой измененной ткани (чёрного цвета). Почерневший слой является очагом болезнетворных бактерий. Если очистка была проведена некачественно, гниение зуба под пломбой продолжается, возникает рецидив.

Симптомы рецидива проявляются, как правило, слишком поздно. Поскольку в кариозную полость под пломбой еда не попадает, болевые симптомы отсутствуют. Боль появляется тогда, когда разрушение достигает пульповой камеры. В таком случае появляются симптомы пульпита: ноющая боль в десне и зубе. Через некоторое время – боль усиливается, становится резкой и требует безотлагательного посещения врача. В пульпитной стадии необходимо удалять нерв и пломбировать корневые каналы.

Последствия кариеса плачевны: разрушение зубов, пульпит, парадонтит (воспаление дёсен), киста и гранулёма на корнях, гнойные образования, боль.

Перечисленные заболевания появляются при запущенном кариесе. Предупредить их необходимо своевременным лечением. Диагностика кариеса позволяет удалить инфицированный слой, поставить пломбу и сохранить зуб.

Где располагаются кариозные полости?

По месту расположения кариозные полости делят на:

фиссурные – это разрушение зубов в фиссурах (фиссуры – естественные углубления, впадины между выступами на рабочей горизонтальной поверхности жевательных зубов (смотри фото);
межзубный – локализуется в боковой поверхности двух соседних зубов;
пришеечный – располагается в зоне рядом с десной;
атипичный – располагается на режущей кромке зуба или выступающей его части; такой кариес считается нетрадиционным, не имеют налёта и меньше подвергаются воздействию бактерий.

Фото

Фото — Боковое межзубное разрушение, тёмные пятна на фото являются внутренними кариозными полостями

Фото — Пришеечное расположение кариозных полостей рядом с десной

Причины возникновения кариеса

Разрушение зубов происходит в результате деятельности кариозных бактерий. Чаще всего такими бактериями являются стрептококковые микроорганизмы. Однако для развития кариеса недостаточно простого присутствия стрептококков. Необходимы условия для их жизнедеятельности.

Нормальная микрофлора ротовой полости не даёт возможности стрептококкам размножаться и разрушать зубы. Развитие болезни начинается тогда, когда нарушаются биохимические процессы внутри полости рта. Например, если в организме имеются заболеваниях ЖКТ, состав слюны меняется, формируется зубной налёт и камень, начинается деминерализация и появляется кариес зубов.

Отметим факторы, которые приводят к нарушению микрофлоры ротовой полости (они создают условия для образования дырок в зубах):

наличие микроорганизмов, вызывающих гниение твёрдых тканей зуба (к кариозным бактериям относят несколько видов стрептококков);
наличие кислоты, разрушающей зубы (кислота появляется при разложении в ротовой полости остатков углеводистой пищи);
наличие благоприятное среды для брожения и гниения (остатки мясной пищи между зубами) вследствие недостаточной гигиены полости рта;
нездоровый состав слюны, этот фактор определяется наличием внутренних заболеваний ЖКТ (язвенная болезнь, гастрит, холецистит, панкреатит);
недостаточное питание и снабжение твёрдых тканей микроэлементами, особенно кальцием и фтором, обеспечивающим прочность и твёрдость зубной поверхности (этот фактор часто формируется у людей, проживающих в промышленных регионах, вследствие хронического отравления организма промышленными выбросами);
потеря кальция вследствие его недостаточной усваиваемости при заболеваниях ЖКТ;
потеря кальция при беременности и кормлении грудью;
потеря кальция при радиационном облучении (фактор проявляется в регионах с близко расположенными атомными станциями).

Как противодействовать кариесу?

Исходя из причин возникновения кариеса зубов и понимая, что такое кариес и каковы его последствия, можно предпринять ряд профилактических мер для предупреждения заболевания:

Тщательно и регулярно очищать ротовую полость (чистить зубы утром, вечером, своевременно удалять зубной налёт и зубной камень с поверхности эмали);
Полоскать рот после еды для удаления остатков углеводистой пищи и нормализации кислотности;
Чистить межзубное пространство после приёмов мясной пищи;
Восполнять потери кальция и фтора витаминными добавками.

Что касается факторов экологического загрязнения и внутренних заболеваний ЖКТ, то им противодействовать сложнее. Зная о наличии болезней пищеварения, надо чаще посещать зубной кабинет, чтобы обнаруживать имеющиеся кариозные разрушения как можно раньше, и лечить их очисткой и пломбированием.

Кариес – заболевание века. Широкая распространённость кариеса объясняется современным образом жизни и питания большинства людей: преобладание в меню углеводистых продуктов, преимущество термически обработанной пищи, недостаточное количество твёрдых овощей, экологическое загрязнение. Своевременная диагностика кариеса помогает предупредить его осложнения, но не способна оградить появления самого заболевания. Для того чтобы в зубах не образовывались дырки и полости, необходимо устранить причины возникновения кариеса: нездоровое питание, заболевания органов ЖКТ и экологическое загрязнение.

Кариес (лат. Caries dentiis) - патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твёрдых тканей с последующим образованием полости.

Термин «кариес» в точном переводе означает гниение. Этим термином обозначалось воспалительное заболевание костномозгового вещества (остеомиелит). Без серьезного этиологического, морфологического и клинического сходства процессов этим термином стали называть заболевание твердых тканей зуба, внешнее проявление которого заключается в разрушении эмали и дентина зуба.

Что провоцирует Кариес зубов

В настоящее время возникновение кариеса зубов связывают с локальным изменением pH на поверхности зуба под зубным налётом вследствие брожения (гликолиза) углеводов, осуществляемого микроорганизмами, и образования органических кислот.

При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обуславливает возникновение очага деминерализации: микроорганизмы полости рта, характер питания (количество углеводов), режим питания, количество и качество слюноотделения (реминерализующий потенциал слюны, буферные свойства, неспецифические и специфические факторы защиты слюны), сдвиги в функциональном состоянии организма, количество фтора, поступающего в организм, влияние окружающей среды и т. д. Однако основные факторы для возникновения кариеса следующие: кариесвосприимчивость зубной поверхности, кариесогенные бактерии, ферментируемые углеводы и время.

Кариесвосприимчивость зубной поверхности
Эмаль зуба - самая твёрдая ткань человеческого организма. По твёрдости она лишь немного уступает алмазу (250-800 ед. Виккерса). Она на 96 % состоит из минералов, в основном из гидроксиапатитов, которые очень восприимчивы к кислотам, поэтому разрушение эмали начинается уже при pH 4,5. Кариесвосприимчивость зубной поверхности зависит от множества факторов:
- Свойство анатомической поверхности зуба: в естественных фиссурах и в промежутках между зубами есть благоприятные условия для долговременной фиксации зубного налёта.
- Насыщенность эмали зуба фтором: образовавшиеся в результате этого фторапатиты более устойчивы к действию кислот.
- Гигиена полости рта: своевременное удаление зубного налёта предотвращает дальнейшее развитие кариеса.
- Фактор диеты: мягкая, богатая углеводами пища способствует образованию зубного налёта. Количество витаминов и микроэлементов также влияет на общее состояние организма и особенно слюны.
- Качество и количество слюны: малое количество вязкой слюны способствует прикреплению бактерий к «пелликуле» и образовании зубного налёта. Очень важное влияние на кариесрезистентность эмали имеют буферные свойства слюны (которые нейтрализуют кислоты) и количество иммуноглобулинов и других факторов защиты в слюне.
- Генетический фактор.
- Общее состояние организма.

Кариесогенные бактерии
Колония бактерий Str. mutans, вызывающих кариес.

В полости рта обнаруживаются множество бактерий, но в процессе формирования зубного налёта и последующей деминерализации эмали участвуют в основном кислотообразующие стрептококки (Streptococcus mutans, Str. sanguis, Str. mitis, Str. salivarius), для которых характерно анаэробное брожение и лактобактерии (Lactobacilli).

Уже через несколько минут после приёма углеводов, особенно сахарозы, отмечается уменьшение pH с 6 до 4. В зубном налёте кроме молочной кислоты, которая непосредственно образуется при брожении углеводов, обнаруживаются муравьиная, масляная, пропионовая и другие органические кислоты.

Ферментируемые углеводы
Именно кислоты, образовавшиеся при брожении углеводов, приводят к разрушению поверхности эмали. Наличие и активность брожения в налёте зависит от количества и качества доступных углеводов. Наиболее интенсивно идёт брожение сахарозы, менее - глюкозы и фруктозы. Маннит, сорбит и ксилит также проникают в зубную бляшку, однако вследствие малой активности фермента, превращающего их в фруктозу, они неопасны. Крахмал также не является кариесогенным веществом, так как его молекулы не проникают в зубной налёт.

Время
Частота, с которой зуб подвергается кариесогенному воздействию кислот, влияет на вероятность возникновения кариеса. После каждого приёма пищи, которая содержит сахар, микроорганизмы начинают продуцировать кислоты, которые разрушают эмаль. Со временем эти кислоты нейтрализуются буферными свойствами слюны и частично деминерализованной эмали. После каждого периода воздействия кислот на эмаль зуба неорганические минеральные составляющие зубной эмали растворяются и могут оставаться растворёнными 2 часа. Если принимать углеводы периодически в течение дня, то pH в течение длительного времени будет низким, буферные свойства слюны не успевают восстановить pH и возникает вероятность необратимого разрушения поверхности эмали.

Как было показано ранее, скорость кариозного процесса зависит от многих факторов, начавшийся процесс может замедлиться в случае применения фтора, но в среднем кариес контактных поверхностей у постоянных зубов прогрессирует медленно и полость может формироваться в течение 4 лет. Так как корень зуба покрыт более мягкой тканью - цементом, кариес корня развивается в 2.5 раза быстрее, чем в области эмали.

В случае, если гигиена ротовой полости крайне неудовлетворительная и диета богата сахаром, кариес может развиться буквально через несколько месяцев после прорезывания зуба.

Патогенез (что происходит?) во время Кариеса зубов

В настоящее время существует три теории развития кариеса. Приверженцами протеолитической теории , основанной на идентификации белка в эмали зуба, являются Готлиб и Фристи. Многие другие исследователи также признают роль протеолиза в развитии кариозного процесса, особенно при кариесе корня.

Особое внимание сейчас привлекает протеолизохелатная теория развития кариеса. В ее основе лежит тот факт, что бактерии атакуют органические компоненты эмали зуба, а образующиеся в результате продукты создают с минеральными компонентами зуборастворимые хелатные соединения.

Авторы делят все кариесогенные факторы на три группы.
1. Общие: неполноценное питание и питьевая вода; общие болезни и состав ротовой жидкости; углеводистые пищевые остатки.
2. Местные: зубной налет и бактерии; нарушение свойств и состава ротовой жидкости; углеводистые пищевые остатки.
3. Нарушение резистентности зубных тканей: неполноценная структура; отклонение в химическом составе; неблагоприятный генетический код.

Процесс может развиться только тогда, когда в организме наступает взаимодействие общих и местных факторов.

Таким образом, современная концепция возникновения кариеса включает:

Общие факторы:
1. Неполноценность диеты и питьевой воды.
2. Соматические заболевания в период созревания тканей зуба.
3. Экстремальные воздействия на организм.
4. Наследственность, обеспечивающая полноценность эмали.

Местные факторы:
1. Зубная бляшка и зубной налет.
2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости.
3. Углеводные липкие пищевые остатки в полости рта.
4. Отклонение в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба.
5. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов.

В норме в полости рта процессы ре- и деминерализации находятся в состоянии динамического равновесия, однако при наличии кариесогенных факторов наблюдается смещение в сторону деминерализации.

Состояние пониженной резистентности зубных тканей к кариесогенным воздействиям в результате нарушения неспецифической резистентности организма по причине перенесенных и имеющихся соматических заболеваний, обусловлено кариесогенной ситуацией, которая в полости рта проявляется следующими симптомами:
- плохое состояние гигиены полости рта;
- обильный зубной налет и зубной камень;
- наличие множественных меловых кариозных пятен;
- кровоточивость десен.

Незначительное количество микроорганизмов, особенно кислотообразующих стрептококков, лактобацилл, дифтероидов, стафилококков, дрожжей, и некоторых штаммов сарцин способно произвести достаточное количество кислоты для деминерализации твердых тканей зуба.

В последние годы Streptococcus mutans считается наиболее вирулентным кариеспродуцирующим микроорганизмом. Интересно, что он появляется только после прорезывания временных зубов. Подтверждено также, что Str. mutans передается орально от матери к ребенку, существует определенная зависимость между количеством бактерий в полости рта матери и ребенка. Среди детей, имевших в полости рта Str. mutans, к возрасту 3 лет 52 % страдали кариесом, в то время как среди детей, лишенных этого возбудителя, только у 3 % это заболевание обнаруживалось в том же возрасте.

Факторы развития кариеса зубов
1. Streptococcus производит дополнительный внешнеклеточный полисахарид - сахарозу из глюкозы. Бляшка приклеивается к поверхности зуба, a Str. mutans связан с каждым его слоем.
2. Str. mutans синтезирует добавочный клеточный фруктозный полисахарид из фруктозы, образующейся из сахарозы. Резерв между приемами пищи.
3. Str. mutans производит органические кислоты (особенно молочную) из сахарозы. Деминерализация поверхности зуба.

В нормальных условиях механическая очистка зубов ограничивает развитие бактерий. Во время разговора, жевания и чистки зубов бактерии существенно и постоянно удаляются из полости рта. Подтверждено, что нами проглатывается приблизительно 2 г бактерий. Разумеется, что бактерии сложнее удалить с труднодоступных поверхностей, например спинки языка, зубодесневых карманов и соприкасающихся поверхностей. Кариес может быть истолкован и как инфекционное заболевание. Str. mutans родители могут передавать своим детям, а дети - другим детям. Согласно этому существует взаимозависимость между количеством Str. mutans у маленьких детей и их матерей. Матери, имеющие большое количество бактерий, могут передавать их своим детям во время совместного сосания леденцов на палочке, при пользовании одной ложкой или при поцелуе в губы. Инфицирование Str. mutans может вызвать раннее и множественное поражение временных зубов, которые становятся источником инфицирования постоянных зубов, и, как следствие, кариозная инфекция может сохраняться до полного формирования зубов у взрослых.

Кислоты, изначально деминерализующие эмаль, имеют рН 5,5-5,2 и ниже и образуются в зубном налете. В настоящее время подчеркивается роль зубного налета в развитии всех стоматологических заболеваний.

Кислоты, способствующие развитию кариозного процесса, образуются при ферментации углеводов микроорганизмами. Поскольку наружная поверхность эмали гораздо более устойчива к деминерализации, чем ее внутренние слои, основная деминерализация происходит на глубине 10-15мкм.

Развитие данного процесса приводит к формированию начального подповерхностного повреждения эмали в виде белого пятна. Если процесс деминерализации не будет остановлен или не подвергнется обратному развитию (реминерализации), подповерхностное повреждение будет увеличиваться, что приведет к разрушению тонкого поверхностного слоя и формированию открытой полости.

Реминерализация начального подповерхностного повреждения эмали может происходить до тех пор, пока поверхностный слой остается интактным. Слюна, перенасыщенная кальцием и фосфатами, а также содержащая кислотные буферные системы (бикарбонатную, фосфатную), проникает в зубной налет, нейтрализует микробные кислоты и восстанавливает поврежденную эмаль. Этот процесс называется реминерализацией. Время, необходимое для реминерализации зависит от «возраста» зубного налета (при застарелом налете - дольше), вида потребляемых углеводов, а также наличия или отсутствия фторидов.

Таким образом, кариес представляется как длительный динамический процесс, включающий повторяющиеся периоды деминерализации эмали слабыми органическими кислотами микробного происхождения с последующей реминерализацией эмали слюной. На развитие кариеса влияют различные факторы.

Симптомы Кариеса зубов

Классификация кариеса
Кариес зубов является самым распространенным заболеванием человека. Анатомические и физиологические особенности, реактивные свойства и общая сопротивляемость организма в детском возрасте откладывают свой отпечаток на течение кариеса.

Кариес временных зубов в возрасте до 2 лет локализуется преимущественно на тех поверхностях зуба, которые формировались в антенатальный период (гладкие поверхности резцов верхней и нижней челюсти), особенно если он был неблагоприятным для развития плода (гипоксия различной этиологии, гипотрофия, хронические экстрагенитальные болезни матери, анемии, токсикоз беременности и др.).
После 3 лет кариесом поражаются жевательные поверхности моляров, после 4 лет - контактные поверхности временных моляров.

Следует отметить высокую поражаемость кариесом жевательной поверхности (80,8 %) первых постоянных моляров.

Особенностью кариозного процесса является возникновение его в период прорезывания зубов (6-7 лет - первые постоянные моляры, 11-13 - вторые постоянные моляры) и быстрое прогрессирование в силу незавершенной минерализации. Наибольший процент возникновения начальных форм кариеса приходится именно на период прорезывания зуба. Прирост интенсивности наблюдается в более позднем возрасте и обусловлен прогрессированием уже имевшихся очагов начального кариеса.

В соответствии с Международной классификацией болезней (МКБ-10) выделяют:
- К 02.0. Кариес эмали.
- К 02.1. Кариес дентина.
- К 02.2. Кариес цемента.
- К 02.3. Приостановившийся кариес зубов.
- К 02.4. Одонтоклазия.
- К 02.8. Другой кариес зубов.
- К 02.9. Кариес зубов неуточненный.

Стадия пятна (macula cariosa)
Очаговая деминерализация эмали в зависимости от характера течения подразделяется на медленно- и быстротекущую. Дифференциальный диагноз между этими формами может быть выставлен на основании анамнеза, клинической картины (цвет, размер, форма поражения), данных окрашивания зубов раствором метиленового синего.

Клиническая картина свидетельствует, что деминерализация эмали зубов проходит по меньшей мере три стадии. Ранняя стадия - белое пятно размером 1-3 мм. Во 2-й, развившейся стадии, появляются отличительные признаки медленно- и быстротекущей деминерализации эмали.

Для медленнотекущей деминерализации характерна однородность изменений поверхности эмали: на нескольких зубах преобладает одна из стадий развития очаговой деминерализации эмали, что наводит на мысль о возможности одновременного возникновения очагов деминерализации.

Быстротекущая деминерализация эмали во 2-й стадии отличается активностью процесса. Очаги деминерализации теряют четкие границы, их края становятся расплывчатыми. Поверхность эмали шероховатая, матовая. Зонд легко застревает в участке деминерализации. Эмаль теряет плотность, легко соскабливается экскаватором. Интенсивность окрашивания в среднем 60 баллов. Усиление окрашивания связано с увеличением пористости эмали.

Быстротекущая деминерализация переходит в 3-ю стадию - стадию дефекта. На этой стадии также отмечаются характерные признаки для обеих форм поражения. Суммируя изложенное выше, Г. Н. Пахомов и соавт. предлагают следующую классификацию поражений зубов с очаговой деминерализацией.

Очаговая деминерализация эмали зубов:
1. Медленнотекущая:
- начальная стадия;
- развившаяся стадия;
- стадия дефекта.
2. Быстротекущая:
- начальная стадия;
- развившаяся стадия;
- стадия дефекта.

У детей, часто потреблявших сладости, медленнотекущая форма деминерализации эмали встречалась в 1,7 раза чаще и быстротекущая форма - в 3,5 раза чаще, чем у детей, употреблявших сладости в меру. После снятия налета со всей поверхности зуба обнаруживают участок тусклой эмали белого или пигментированного (от серого до черного) цвета; поверхность гладкая, иногда шероховатая, но безболезненная и плотная. Поражение в стадии пятна на вестибулярной и пришеечной поверхностях зуба чаще появляется у детей с III степенью активности кариеса на большой группе зубов, вплоть до поражения всех зубов. Оно может наблюдаться у детей любого возраста.
Медленнотекущей формой деминерализации эмали поражались чаще резцы верхней челюсти (54,9 %). На 2-м месте по частоте обнаружения пришеечного медленнотекущего процесса стояла группа нижних резцов (17,9 %), затем следовала группа малых коренных зубов нижней (8,7 %) и верхней(6,7 %) челюстей.
Очаги быстротекущей деминерализации эмали чаще встречались на резцах верхней (45,8 %), чем нижней челюсти (21,5 %). Клыки верхней (7,2 %) и нижней (7,4 %) челюстей, а также малые коренные зубы верхней (9,1 %) и нижней (9 %) челюстей поражались в равной степени.

Поверхностный кариес (caries superficialis) . Характеризуется размягчением пораженной эмали, которая при небольшом усилии удаляется экскаватором. Большинство детей при этой стадии жалоб не предъявляют. Некоторые из них указывают на боль от сладкого, кислого, а малыши 1-3 лет отказываются от кислых фруктов.

При осмотре обнаруживается дефект эмали, обычно округлой формы. При хроническом течении процесса его края пологие, а при остром - отвесные. Воздействие холодового и, химических раздражителей нередко болезненно.

Средний кариес (caries media) . В зависимости от активности процесса и возраста средний кариес имеет некоторые клинические различия. У детей 1-3 лет: большинстве случаев он протекает очень активно, однако они еще не могут локализовать свои ощущения и выражать их, поэтому средний кариес выявляется при профилактических осмотрах детей стоматологом, реже - родителями.

Особенностью клинического течения кариеса у малышей является так называемая плоскостная форма кариеса, когда процесс деминерализации тканей быстрее распространяется по поверхности зуба, чем в глубину.

Изредка плоскостной, медленнотекущий кариес без лечения не прогрессирует, а «стабилизируется». Пораженная эмаль стирается при жевании, обнаженный дентин имеет цвет от светло-желтого до темно-коричневого, плотный, блестящий, безболезнен при зондировании. Такую форму называют остановившимся кариесом. Наиболее часто он встречается на жевательных поверхностях первых временных моляров у детей 4-7 лет. Медленное течение кариеса у детей наблюдается сравнительно редко: кариозный дентин при этом коричневого цвета, сухой, удаляется экскаватором с трудом в виде чешуек, на дне полости дентин плотный, нередко пигментирован. У дошкольников и школьников бывает и промежуточный характер течения, когда умеренно выражена и декальцинация, и пигментация кариозных тканей.

Глубокий кариес (caries profunda)
Во временных и постоянных с незаконченным формированием корней зубах эта форма патологии практически не встречается. Глубокое разрушение дентина в силу морфофункциональных особенностей дентина и пульпы всегда сопровождается выраженными реактивными и дистрофическими изменениями пульпы. Эти изменения под влиянием раздражений, обусловленных обработкой кариозной полости бормашиной и медикаментами, легко Переходят в воспаление и некроз.

Каждый случай глубокого разрушения дентина зуба следует подвергнуть тщательному исследованию с использованием клинических (реакция на температурные раздражители, зондирование, перкуссия и др.), электродиагностических и рентгенологических методов исследования.

При активном течении кариеса у детей в возрасте 1,5-3 лет заместительный дентин практически не образуется, дентин дна кариозной полости глубоко инфицирован, имеются изменения в пульпе, характерные для развивающихся форм хронического пульпита или некроза пульпы, даже при отсутствии жалоб ребенка в день посещения врача. При дифференциальной диагностике глубокoro кариеса и осложненного необходимо учитывать анатомические особенности зубов.

Наиболее активно течение процесса у детей в возрасте 1-3 лет, когда активность пульпы снижена, имеется незначительная функциональная способность к выработке заместительного дентина, защитные свойства пульпы выполняются минимально. Процесс быстро прогрессирует, вызывая в большинстве случаев осложненные формы кариеса.

В отношении постоянных зубов диагноз глубокого кариеса оправдан при любой активности процесса. В отношении временных зубов этот диагноз ставится с большой осторожностью, главным образом, у старших дошкольников и при компенсированной форме кариеса.

Временные зубы имеют меньший размер, чем постоянные, слой эмали у них тоньше. При определении кариозной полости, т.е. близости пульпы, необходимо учитывать групповую принадлежность зубов, их величину, возраст ребенка, локализацию полости. Например, на контактной поверхности нижних резцов у детей 2-3 лет полость глубиной 1 мм считается глубокой, а у школьников 12-15 лет на жевательной поверхности моляров полость глубиной 3-3,5 мм может считаться средней.
При активном течении кариеса не только нет или почти нет заместительного дентина, но и слабо выражено защитное склерозирование в дентине дна полости. Дентинные канальцы остаются широкими, цитоплазматические отростки одонтобластов разрушаются, канальцы заполняются смешанной бактериальной флорой, поэтому необратимые изменения в пульпе временных зубов нередко наступают и при неглубоких кариозных полостях.

Несмотря на то что кариес во временных зубах развивается в соответствии с теми же закономерностями, что и в постоянных зубах, в клинике определяется ряд особенностей в манифестации основных симптомов патологии. Эти особенности, в свою очередь, обусловлены степенью зрелости зуба, в котором развивается кариес, а также факторами риска, предрасполагающими к определенной локализации кариозной полости, интенсивностью разрушения тканей зуба, реакцией пульпы и т.д.
Как уже отмечалось, главная особенность кариозного процесса у детей - это быстрое течение патологического процесса. У детей чаще, чем у взрослых, наблюдается острейший, или «цветущий», кариес (ЦК), который в короткий срок (от нескольких недель до 3 мес.) может полностью разрушить коронку зуба.

«Цветущий» кариес - это острый кариозный процесс, поражающий многие или все прорезавшиеся зубы, быстро разрушающий коронковые ткани, часто локализующийся на поверхностях, обычно не восприимчивых к кариесу, при раннем во влечении в процесс пульпы зуба. В одном из последних исследований лица с активным ЦК определялись как имеющие 5 или более новых кариозных поражений в год.

«Цветущий» кариес обычно поражает временные зубы в порядке их прорезывания, за исключением временных резцов на нижней челюсти. Эти зубы, вероятно, отличаются стойкостью к кариесу, потому что они находятся в непосредственной близости от подчелюстных слюнных желез, выделяющих секрет, а также благодаря очищающему действию языка в процессе сосания пустышки.

Первые кариозные поражения обычно обнаруживаются на губной поверхности верхнечелюстных резцов вблизи края десны в виде участка декальцинации беловатого цвета или размягчения на поверхности эмали вскоре после их прорезывания. Эти очаги быстро пигментируются и приобретают светло-желтый цвет; в течение короткого времени они достигают апроксимальных поверхностей и режущего края резцов. Реже участки декальцинации могут первоначально локализоваться на нёбных поверхностях, а в некоторых экстремальных случаях даже около режущего края резцов. По мере развития процесс часто распространяется по окружности зуба, приводя к патологическому отлому коронки при минимальной травме.

Постепенно в него вовлекаются другие зубы, а именно первые и вторые временные моляры и, в конечном счете, клыки.

«Цветущий» кариес может также поражать постоянные зубы из-за склонности детей к частому употреблению кариесогенных завтраков и сладких напитков в промежутках между приемами пищи. Типичный «цветущий» кариес у подростков характеризуется кариозным поражением щечной и язычной поверхностей моляров (щечный и язычный кариес), проксимальных и губных поверхностей нижнечелюстных резцов (проксимальный и губной кариес).

Специфическая форма «цветущего» кариеса может развиться у детей и подростков, у которых значительно уменьшилось отделение слюны под действием рентгенотерапии, предпринятой для лечения рака в области головы и шеи, или вследствие хирургического иссечения новообразований в полости рта.

У таких больных пломбы выпадают вскоре после проведения лечения, зубы часто покрыты налетом, слюна вязкая, скудная. В анамнезе детей, страдающих острейшим кариесом зубов, перенесенные острые инфекционные заболевания, хронические сопутствующие - ревматизм, хронический тонзиллит и др., склонность к простудным заболеваниям.

При стоматологическом обследовании выявляется поражение кариесом большого числа зубов, нередко превышающее 12-14. Поражаются все группы зубов, в том числе клыки и нижние резцы, обычно устойчивые к кариесу. Как и при остром течении кариеса, весьма часто поражаются симметричные зубы.

Для острейшего («цветущего») кариеса характерна множественность кариозных дефектов (до 3-4 дефектов на коронке каждого пораженного зуба).

Так называемый «бутылочный» кариес быстро развивается у группы детей при их подкормке из бутылочки ночью. Обычно встречается у 2,5- 15 % детей. Для него характерно быстрое поражение передних зубов верхней челюсти, позднее оно распространяется и на жевательные зубы обеих челюстей. Из-за позднего прорезывания клыки поражаются меньше, чем первые моляры. «Бутылочный» кариес зубов характерен для всех социально-экономических групп населения и часто является показателем социального уровня семьи. Такая же система возникновения кариеса при беспорядочном и длительном грудном вскармливании.

Причиной возникновения данной патологии является длительное воздействие кариесогенного субстрата, который соприкасается с вестибулярной поверхностью верхних передних зубов в течение 8 ч. Кроме того, ночью отмечаются низкий уровень слюнотечения и сниженная буферная емкость слюны.

Своеобразие течения острейшего кариеса проявляется при различной глубине дефекта.
Так, для начального кариеса при острейшем течении характерно образование грязно-серого пятна (пятен) или участка (участков) помутнения эмали с нечеткими контурами. Такие очаги обычно обнаруживают по болезненной реакции при воздействии механических, температурных или химических раздражителей.

При поверхностном кариесе, когда дефект локализован в эмали либо достигает эмалево-дентинного соединения, эмаль представляется неоднородной, хрупкой, ломкой; такие дефекты обычно обширны, с неровными краями, так как процесс быстро распространяется вширь, по плоскости. Такая картина особенно часто наблюдается во временных зубах, с характерной пришеечной локализацией, опоясывая шейку зуба.
В таких случаях говорят о «циркулярном» кариесе . При острейшем течении поверхностного кариеса могут быть жалобы на болевые ощущения, связанные с приемом сладкой, кислой, соленой пищи. При локализации такого дефекта на апроксимальной поверхности, как и при других формах кариеса, на первый план выступают жалобы на застревание пищи.

При острейшем течении среднего кариеса обнаруживается полость (полости) с неровными контурами, подрытыми краями, образованными ломкой эмалью белесоватого цвета. Обычно предъявляются жалобы на боль от химических, температурных раздражителей, а при локализации на апроксимальной поверхности - на застревание пищи. При острейшем течении среднего кариеса могут быть жалобы не только на действие холода. Иногда возникает боль и от горячего, что может быть связано с вовлечением в хронический воспалительный процесс пульпы.
Глубокое поражение временных зубов при острейшем течении кариеса приходится диагностировать крайне редко, так как прогрессирова-ние процесса относительно рано осложняется воспалением пульпы.

Развернутый диагноз, отражающий как глубину поражения, так и характер течения кариеса, является основанием для проведения комплексного лечения и имеет огромное значение для практического использования средств профилактики.

Осложнения кариеса
Без своевременного и надлежащего лечения кариес может перейти в более тяжёлые формы заболевания зуба (пульпит, периодонтит) и привести к его потере.

Диагностика Кариеса зубов

Диагностика при глубоких формах кариеса обычно не представляет трудностей. Использование стоматологического зеркала и зонда позволяет легко найти и диагностировать кариозные полости. Определённую сложность составляют полости, локализованные на «проксимальных» (соприкасающихся) полостях зубов (II класс по Блеку). В таких случаях помогает термодиагностика (холод) и рентгенограмма зубов.
Рентгенограмма также помогает при диагностике «кариеса в стадии пятна», при котором целостность эмали не нарушена и зонд не задерживается. Диагностику кариеса в стадии пятна можно проводить также окрашиванием поверхности зуба раствором метиленового синего или кариес детектора (в состав входит фуксин, имеет розовую окраску) (окрашиваются изменённые участки) - с помощью этого метода можно дифференцировать кариес в стадии пятна от гипоплазии и флюороза. Можно также осушить поверхность зуба - при этом кариозная поверхность теряет блеск, но такой признак сложнее отличить, поэтому он менее надёжен, чем проба с метиленовым синим.

Для нахождения и диагностики «скрытого» и начального кариеса можно использовать «транслюминесценцию» - просвечивая зуб с противоположной стороны сильным источником света, например стоматологическим фотополимеризатором.

Лечение Кариеса зубов

Деминерализация кариеса в стадии пятна обратима при проведении реминерализующей терапии. Реминерализующую терапию можно проводить в течение 10 дней аппликациями 10 % раствора глюконата кальция, 1-3 % раствора «Ремодента» (средство, которое получают из природного сырья) и фторсодержащими препаратами (фторид натрия 2-4 %). Наиболее эффективно данную процедуру проводить в кресле врача: сначала проводится очистка зуба от налета и пеликулы, затем меловидное пятно обрабатывают слабым раствором кислот (например 40 % лимонная кислота) в течение 1 минуты, после чего промывают водой и наносят раствор 10 % глюконата кальция или гидрохлорида кальция с помощью апликации или электрофореза в течение 15 минут с добавлением свежего раствора каждые пять минут. Для белых непигментированных пятен прогноз благоприятен, при условии оптимизации гигиены полости рта.
Лечение поверхностного, среднего и глубокого кариеса проводится препарированием (удалением поражённых тканей) с последующим замещением, пломбированием кариозной полости.

Этапы обработки кариозной полости
1. Определение окллюзионных точек.
2. Анестезия зуба (апликационная, инфильтрационная, проводниковая, наркоз).
3. Очистка зуба от пищевого налёта с помощью щётки и пасты или стоматологических пескоструев (Air flow и др.)
4. Наложение изолирующей системы по ситуации (коффердам, OptiDam и др.)
5. Препариривание кариозной полости бормашиной. Удаление нависающих краёв эмали, некрэктомия (полное удаления размягчённого инфицированного дентина), формирование полости для лучшей фиксации пломбы. В зависимости от применяемого пломбировочного материала, метода адгезии и пр. существуют разные методы формирования полости. При глубоком кариесе область дна препарируют вручную стоматологическими «экскаваторами», чтобы исключить перфорацию (вскрытие) пульпы или на малых оборотах.
6. Антисептическая (медикаментозная) обработка кариозной полости проводится с помощью 2 % водного раствора хлоргексидина или гелем на его основе, так же в некоторые кондиционирующие гели входят уже антисептики.
7. В случае глубокой кариозной полости на её дно помещают лечебные прокладки или прокладки из стеклоиономерных цементов.
8. В зависимости от вида, вносимого материала, проводят обработку кариозной полости с помощью праймера, адгезива. При использовании адгезива 4, 5 поколения сначала проводят кондиционирование эмали и дентина 20 % или 37 % фосфорной кислотой, 6,7,8 поколения адгезивных систем относятся к самопротравливающим.
9. Нанесение дентального адгезива.
10. Пломбирование кариозной полости пломбой или вкладкой из композитных материалов, металлокомпозиций (амальгамы) или керамики. В случае композитных и керамических материалов удаётся восстановить цвет зуба.
11. Пришлифовка окклюзионных контактов, полировка пломбы.

В редких случаях приходится выполнять депульпацию (удаление нерва) зуба.
Раннее лечение кариеса пломбированием позволяет сохранить зуб здоровым дольше, поскольку при этом приходится препарировать (разрушать) меньшую его часть. При сильно разрушенных зубах приходится устанавливать коронку.

Лечение кариеса зубов в домашних условиях
Если Вы находитесь дома, у Вас болит зуб и наблюдается припухлость лица или челюсти:
- прикладывайте лед на внешнюю часть щеки (ни в коем случае нельзя прикладывать горячую грелку);
примите безрецептурное болеутоляющее средство, например:
- ацетаминофен (Тайленол или Панадол);
- ибупрофен - Advil или Motrin, и напроксен - Aleve или Naprosyn).
- аспирин, который также снимает припухлость, но имеет некоторые противопоказания. Его нельзя принимать беременным, людям у которых кровоточат десны и лицам, которым еще не исполнилось 20 лет.

Внимательно прочитайте инструкцию по применению безрецептурных препаратов.
Немедленно обратитесь за помощью к специалисту, если острая боль не проходит на протяжении нескольких часов, и Вам не удалось устранить ее в домашних условиях.

Профилактика Кариеса зубов

Исходя из современных представлений о возникновении кариеса зубов, его профилактика может осуществляться по двум направлениям:
- устранение кариесогенной ситуации в полости рта
- повышение кариесрезистентности тканей зуба

Основными мерами профилактики кариеса зубов являются:
- регулярный уход за полостью рта;
- снижение потребления сахара;
- использование фторсодержащих зубных паст;
- соблюдение правильной технологии чистки зубов;
- использование растворов 0,1-0,2 % хлоргексидина для ежедневного полоскания полости рта или зубных паст с хлоргексидином;
- употребление ксилита не менее 3 раз в день после еды в виде содержащих ксилит жевательных резинок;
- профилактический осмотр у стоматолога не менее 1 раза в полгода.

Однако следует заметить, что в живой природе ни одно животное, кроме человека, не чистит целенаправленно зубы и обычно не страдает от кариеса.
Важную роль для устранения кариесогенной ситуации имеет оздоровление организма, соблюдение хорошей гигиены полости рта, устранение зубочелюстных деформаций (скученность зубов), а также проведение специальных мероприятий:

Запечатывание фиссур и слепых ямок
Запечатывание (герметизация) фиссур и слепых ямок специальными текучими полимерами (композиты на основе метакрилата, полиуретана) защищает наиболее вероятные места образования кариеса (фиссуры) и снижает прирост кариеса до 90 %.

Коррекция диеты
Одним из основных факторов риска развития кариеса считается наличие сахаров в диете. Перспективным направлением профилактики является ограничение углеводов в рационе детей и замена сахара некариесогенными продуктами (сорбит, ксилит) в детских пищевых смесях и кондитерских изделиях. Молоко и некоторые сорта сыра также способствуют реминерализации эмали. Использование «жевательных резинок» (особенно с ксилитом) также имеет свою положительную роль. Во-первых, жевательная резинка удаляет остатки пищи и, частично, зубной налёт с фиссур зубов; во-вторых, акт жевания приводит к выделению большого количества слюны.

Для профилактики кариеса В. К. Леонтьевем была предложена «культура потребления углеводов»:
- не есть сладкого на ночь;
- не употреблять сладкое как последнее блюдо;
- не есть сладкое между приёмами пищи.

При нарушении этих правил необходимо прополоскать рот или почистить зубы.

Гигиена полости рта
Гигиена полости рта играет важную роль в профилактике таких заболеваний, как кариес, гингивит, пародонтит. Своевременное удаление зубного налета не только останавливает кариозный процесс, но и приводит к излечению гингивитов.

Фторирование
Фтор имеет очень сильно выраженный противокариозный эффект, который объясняется замещением гидроксильной группы (OH-) гидроксиапатита эмали на фтор (F-). Некоторые авторы приводят данные о том, что фтор также подавляет кислотообразующие бактерии. Наиболее выраженный эффект наблюдается при оптимальном его поступлении в организм в период развития, минерализации и последующего созревания зубов, то есть в детском возрасте. Самым радикальным и эффективным методом считается фторирование воды (до концентрации 1 мг/л), что приводит к снижению кариеса на 30-50 %. ВОЗ рекомендовала провести фторирование воды во всех странах. Хотя надо учитывать, что высокое количество фтора (больше чем 1 мг/л) может привести к флюорозу.

Наряду с введением фтора внутрь применяют также местные аппликации фтора 1-2 % фторидом натрия или фторидом олова, нанесением фторсодержащих лаков (фторлак).
Исследование на животных, проведенное в 1991 году организацией National Toxicology Program, утверждало, что фтор повышает риск возникновения остеосаркомой у крыс-самцов. В том же году ученые National Cancer Institute обнаружили рост случаев заболевания у мужчин моложе 20 лет, проживающих в районах, где производится фторирование воды. В 2001 году Elise Bassin (Harvard School of Dental Medicine) провела исследование заболеваемости остеосаркомой среди детей в возрасте до 20 лет. Среди мальчиков, употреблявших воду с содержанием фтора от 30 до 90 % от нормативов Center for Desease Control and Prevention риск возникновения остеосаркомы в 5 раз превышал аналогичный показатель у контрольной группы, употреблявшей нефторированную воду. При уровне фторирования 100 % и выше этот показатель увеличивался до 7 раз. Наибольшая взаимосвязь этих факторов наблюдалась у мальчиков в возрасте от 6 до 8 лет. Это исследование под давлением её научного руководителя Chester Douglass (издателя журнала по вопросам фторирования, спонсируемого компанией Colgate, производящей фторсодержащие зубные пасты) не было опубликовано до 2005 года.

Перспективные методы профилактики кариеса
В последнее время ведутся работы над использованием гелий-неоновых лазеров для профилактики кариеса. Исследования показали, что низкоинтенсивный монохроматический красный свет гелий-неонового лазера повышает плотность и стойкость эмали, оказывает антибактериальный эффект, активирует защитные механизмы организма. К примеру, при декомпенсированной форме кариеса показана экспозиция каждого зуба в области шейки на 3 секунды по 10-15 процедур 3 раза в год.

Также ведутся работы над созданием вакцин против Str. mutans , который является основным виновником кариозного процесса.

Лекарственные средства
По АТС выделяют следующие лекарственные средства для лечения и профилактики кариеса
- A01AA Препараты для профилактики кариеса
- A01AB Противомикробные препараты для местного применения при заболеваниях полости рта
- A01AD Прочие препараты для местного применения при заболеваниях полости рта 05.04.2019

Заболеваемость коклюшем в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла почти в 2 раза 1, в том числе у детей в возрасте до 14 лет. Общее число зарегистрированных случаев коклюша за январь-декабрь выросло с 5 415 случаев в 2017 г. до 10 421 случаев за аналогичный период в 2018 г. Заболеваемость коклюшем неуклонно растет с 2008 года...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

С такой проблемой, как кариес, сталкивается каждый человек. Некоторые выявляют проблемы полости рта на ранних стадиях, бегом отправляются к стоматологу. Другие по тем или иным причинам запускают болезнь, и иногда сталкиваются с очень серьезными проблемами, которые касаются не только зубов или десен, но всего организма.

В данном материале попробуем разобраться, что такое кариес, в каких формах он проявляется, кто подвержен риску заболевания. Важно выяснить причины возникновения патологического процесса, определить методы лечения, а также, какие профилактические меры могут противостоять его повторному появлению.

Само слово «кариес» с латинского языка переводится очень просто – «гниение». И этим все сказано, любой человек, даже далекий от медицины и ее глубоко научных терминов, понимает, что кариес зубов – это серьезная проблема, которая затрагивает практически все человечество.

По статистическим данным эта патология диагностируется у 93% обследованных пациентов. Для многих мам становится открытием, что хронические кариозные процессы в полости рта стоят на первом месте среди детских заболеваний, протекающих в хронической форме.

Кариес обогнал даже известную всем бронхиальную астму, причем он встречается в пять раз чаще, чем астма или аллергия. Интересным может показаться факт, что в странах, расположенных у экватора, дети имеют кариес значительно реже, чем их ровесники, проживающие ближе к полюсам. И это при том, что большая часть экваториальных стран относится к слаборазвитым.

Перевод с латинского языка дает самое простое, понятное каждому, объяснение, что собой представляет кариес зубов. Речь идет о патологическом процессе, который затрагивает не всю полость рта, и не весь зуб, а только его твердые ткани. Первоначальный этап заболевания проявляется в деминерализации эмали зуба, последующем разрушении ее и твердых тканей.

В дентине образуется полость, если ее не лечить, то она увеличивается, затрагивает внутреннюю часть зуба, приводит к воспалительным процессам различной сложности, проявлению признаков пульпита и периодонтита. В конечном итоге зуб разрушается полностью, процесс сопровождается неприятными внешними проявлениями. Развиваются и другие стоматологические заболевания.

Причины появления

Причин появления кариеса множество, у кого-то срабатывает единственный неблагоприятный фактор. У других людей для возникновения кариозного процесса необходима совокупность нескольких условий, внешних и внутренних. Ученые отмечают разные причины кариеса, в их числе микроорганизмы, обитающие в ротовой полости: лакто бактерии и стрептококки.

Главную роль в развитии патологического процесса в твердой ткани зуба играет изменение pH-фактора. Зубной налет приводит к необратимым изменениям этого показателя. Имеющиеся на поверхности микроорганизмы способствуют развитию процесса брожения, под налетом идет гликолиз (брожение) углеводов, вследствие чего образуются органические кислоты. Именно они вызывают разрушение зуба, можно увидеть, как прогрессирует кариес (фото).

Для появления патологии необходимо несколько условий:

восприимчивость зубной эмали к кариозным процессам;
наличие бактерий в полости рта, «потворствующих» кариесу;
присутствие ферментированных углеводов (сахаров);
количественные и качественные показатели слюны, способные противостоять развитию процесса;
количество фтора в конкретном организме.

Существует ряд факторов, оказывающих влияние на интенсивность течения кариозных процессов. Первый и самый важный – чрезмерное употребление продуктов с высоким содержанием углеводов. Главный друг кариеса – сахароза, основной компонент сахара. На интенсивность может влиять и фтор, содержащийся в зубной эмали, чем выше показатель, тем ткань более устойчива к появлению очагов гниения.

Еще один фактор – слюноотделение, малое количество слюны, к тому же находящейся в вязком состоянии, способствует образованию зубного налета, под которым и начинаются кариозные процессы. В ряде случаев именно слюна становится буфером на пути развития бактерий и процесса гниения.

Виды кариеса в зависимости от этапа развития

Многих людей интересует вопрос, какие стадии есть у кариеса, как выглядит зуб на той или иной стадии, поэтому в интернете и появляются запросы типа «кариес зубов фото стадии». Человек должен учитывать, что на развитие процесса в его организме влияют разные факторы, которые кардинальным образом отличаются от того, что он видит на фотографиях разных стадий больного зуба у другого человека. Специалисты отрицательно относятся к тому, что многие их пациенты сами ставят себе диагноз и назначают лечение, без обращения в соответствующие медицинские учреждения.

Только профессиональный стоматолог может поставить диагноз «кариес», определить его стадию, оптимальные методы лечения и профилактики. Всемирная организация здравоохранения утвердила несколько различных классификаций. На сегодняшний момент кариес вынесен в отдельную рубрикацию. Он может затрагивать разные области зуба, поэтому выделяют – кариес эмали, дентина, цемента (это особый вид костной ткани, который покрывает шейку и корни зуба).

Другая классификация выделяет стадии, где главным показателем является глубина протекания кариеса, то есть затрагивает ли патология верхние слои или же пошла глубже. Выделяют неосложненный, то есть простой, и осложненный кариес, когда на кариозные процессы накладываются другие стоматологические заболевания: периодонтиты, пульпиты.

Неосложненный патологический процесс делится на несколько стадий. Первая, так называемая, – стадия пятна, под влиянием внешних и внутренних факторов на зубной эмали образуется меловое пятно.

Эмаль находится на самой ранней стадии разрушения, специалисты утверждают, что именно этот период нельзя пропустить, чтобы остановить развитие гнилостных процессов в зубе. Лечение будет менее болезненным для человека, отнимет у него меньше времени, также раннее выявление кариеса отразится на стоимости стоматологических услуг.

Следующий этап развития патологии определяют, как поверхностный кариес. Если не удалить меловое пятно, то оно продолжает увеличиваться, деминерализация эмали приводит к тому, что поверхность зуба становится шершавой. Многие люди могут самостоятельно определить эту стадию у себя – зуб начинает реагировать на температуру потребляемых продуктов, болит от горячего или холодного, повышается чувствительность к соленому, сладкому, острому.

Следующая стадия – средний кариес. Наблюдается поражение эмалево-дентинного соединения. Боль возникает чаще, болевые ощущения неприятные, продолжительные. Если больной зуб вовремя не вылечить, то можно ждать самых серьезных последствий, болезненных и для организма человека, и «для его кошелька».

В классификации ВОЗ неосложненный кариес получил название простого, а осложненный имеет несколько других названий. Выделяют пульпиты, периодонтиты, другие заболевания. Здесь важным становится определение глубины проникновения кариеса, что влияет на установку правильного диагноза и выбор оптимального метода лечения.

Другие разновидности кариеса

Существует и еще одна классификация патологических кариозных процессов, в ее основе – место расположения очага болезни. Самым опасным специалисты называют пришеечный кариес, из названия становится понятным, что возникает он на шейке зуба, в том месте, где зуб и десна соприкасаются.

Чем опасен этот вид кариеса? Во-первых, он протекает незаметно для человека, болевых ощущений практически нет, они имеют малую интенсивность. Во-вторых, в этой области значительно меньше толщина дентина, а значит процесс перехода до стадии глубокого кариеса, когда затрагивается пульпа, проходит быстрее.

Причины развития пришеечного кариеса известны :

показатель толщины дентина ниже, чем в других частях;
в пришеечной области чаще образуется зубной налет;
сложнее провести качественную чистку, усложняется процесс ухода.

Необходимо лечить пришеечный кариес, как только поставлен такой диагноз, далее строго выполнять рекомендации стоматолога, пройти обследование у эндокринолога, поскольку возникновение кариеса в таких местах может быть свидетельством высокого уровня сахара в крови, наличием заболеваний щитовидной железы.

Еще одним специфическим видом заболевания является бутылочный кариес, который диагностируют у детей с молочными зубами. У этого вида патологии много других народных названий с приставкой «кариес» – ясельный, молочный, циркулярный.

Причины возникновения известны – нарушение режима пищи и неорганизованная гигиена полости рта ребенка. Первая причина появления кариеса связана с употреблением детьми пищи с высоким содержанием углеводов, то есть сладких напитков, выпечки. Вторая причина – родители не спешат учить ребенка правилам гигиены, у него может отсутствовать щетка и паста, малыш не знает правил чистки зубов, ухода за полостью рта.

Не нужно думать, что бутылочный кариес пройдет с выпадением молочных зубов. Последствия могут быть очень тяжелыми для детского организма, поскольку кариозные проблемы могут затронуть не только , но и появляющиеся над ними постоянные.

Для многих людей самым страшным становится кариес на передних зубах, более страшным, чем самые глубокие виды кариеса на резцах или клыках. Передние зубы – это то, что видно сразу, при первой встрече, улыбка и первое слово ярко демонстрируют состояние зубов человека. Для многих собеседников являются важным элементом, влияющим на продолжение отношений или, наоборот, отторжение, непринятие, разрыв отношений.

Развитие кариозного процесса на передних зубах идет гораздо быстрее, можно наблюдать сколы эмали, быстрое прохождение всех стадий, проникновение в более глубокие слои, развитие пульпитов. При обращении к стоматологу с этой проблемой очень важно не только выбрать правильные методы лечения, но и рассмотреть различные варианты реставрации зуба.

Что представляет собой процесс лечения?

Первая стадия пятна оказывается самой безболезненной и кратковременной. Проводится достаточно простая процедура – удаление мелового пятна, затем реминерализация эмали. Врач наносит на шейку зуба растворы глюконата кальция или фторида натрия.

Процесс лечения поверхностного кариеса более сложный, но тоже пока безболезненный для человека. Если кариозные процессы идут в пришеечной области, то лечение представляет собой своеобразную шлифовку, то есть зачищается пораженный участок, на следующем этапе проводятся реминерализирующие мероприятия.

Иногда патология локализируется на контактных поверхностях или в фиссурах. И те, и другие области относятся к кариесовосприимчивым, поэтому процесс лечения более сложный, включающий пломбировку участка.

Еще более сложным становится процесс лечения среднего кариеса, можно выделить три этапа, которые у каждого человека протекают по-разному. На первом этапе происходит удаление части зуба, поврежденной кариесом. На втором этапе проводится обработка лекарственными препаратами, с целью полного уничтожения факторов развития патологии в дальнейшем. На последнем этапе очищенный участок пломбируется. Процесс лечения глубокого кариеса идентичен процессу лечения средней стадии, только проходит для пациента более болезненно.

К чему приводит бездействие?

Для многих людей поход к стоматологу – настоящее испытание силы воли, поэтому первые стадии развития кариозных процессов люди стараются не замечать, откладывая визит к врачу. Естественно, кариес развивается, проникает во внутренние слои зубной ткани, продолжаются разрушительные процессы в дентине, увеличивается очаг заболевания.

Далее происходит поражение пульпы зуба, которую в обиходе называют нервом. На кариес зубной ткани накладывается пульпит, в более серьезных случаях . Каждый человек, даже очень сильно боящийся стоматолога, должен понимать, что профилактика кариеса зубов – это важная часть ухода за полостью рта. Но даже самый тщательный уход иногда не может стать преградой для развития кариеса. И тогда визит к дантисту становится необходимым.

Профилактические мероприятия

Учитывая все выше сказанное, можно сделать следующий вывод – существует достаточно большое количество причин, провоцирующих развитие этого заболевания у людей, поэтому так важно предупредить его появление и развитие. На сегодняшний момент специалистами разработан комплекс профилактических мероприятий, выполнение которых способствует сохранению здоровой микрофлоры в полости рта.

Предполагается, что профилактика кариеса должна осуществляться по двум важным направлениям. Первое – это устранение причин, способствующих появлению, развитию кариеса и других стоматологических заболеваний. Второе направление профилактики – повышение резистентности зубов в отношении кариеса.

Главной профилактической мерой стоматологи называют организацию правильного ухода за полостью рта. Уход включает в себя:

чистку зубов дважды в день;
полоскание полости рта после каждого приема пищи либо применение жевательных резинок, содержащих ксилит;
использование зубочисток, зубных нитей, других приспособлений для удаления остатков пищи, застрявшей между зубами;
использование паст с достаточным содержанием фтора;
профилактическое полоскание с использованием хлоргексидина (в концентрации 0,1–0,2%).

В списке важных мероприятий по предупреждению развития кариеса – обязательный осмотр у стоматолога. Необходимо посещать стоматолога как минимум один раз в год, при необходимости – чаще. Специалисты проведут профилактический осмотр, выявят развитие этого заболевания на начальной стадии, проведут лечение.

Они могут предложить ряд других мер, например запечатывание, так называемых, слепых ямок и фиссур, поскольку именно эти места чаще всего подвержены кариесу. Герметизация их проводится с использованием специальных текучих полимеров. Как утверждает неумолимая статистика, запечатывание проблемных зон снижает риск возникновения на 90%.

Еще одним важным направлением профилактики является изменение режима питания. Врачи установили, что сахара (углеводы) способствуют развитию кариесогенной ситуации в полости рта. Среди профилактических мер можно выделить следующие:

ограничение в рационе углеводов;
замена обычного сахара ксилитом, сорбитом продуктами, не влияющими на развитие кариеса;
включение в рацион молока, отдельных сортов сыра;
использование жевательных резинок с сорбитом или его аналогами для реминерализации зубной эмали.

Противокариозным эффектом обладает и всем известный фтор, поэтому при покупке зубных паст особое внимание нужно обратить на фторсодержащие пасты, покупать фторированную воду, обогащенную фтором соль. В стоматологической клинике можно оформить процедуру нанесения фторлака, применять аппликации фтора местно, для чего использовать фторид олова или фторид натрия в концентрации 1–2%.

Гигиена полости рта должна быть на первом месте. Общеизвестный факт, что болезнь лучше предупредить, чем лечить, и, чем раньше кариес выявлен, тем быстрее и легче проходит процесс лечения и заживления. Разные заболевания полости рта влияют на развитие кариеса, поэтому важно не ждать, что «само пройдет» (это невозможно), а лечить и пародонтиты, и гингивиты, и снимать зубной камень.

Не так страшен кариес, как о нем говорят. Очень важно принимать профилактические меры, чтобы не допустить его появление и развитие, соблюдать гигиену полости рта, изменить рацион. При выявлении очагов кариеса нужно немедленно приступать к процессу лечения. Здоровые зубы влияют на жизнь человека, а красивая улыбка поможет изменить жизнь кардинально, причем только в лучшую сторону!

Полезная статья? Добавьте к себе в закладки!