Признаки повышенной вязкости крови, о которых нужно знать. Густая кровь (синдром повышенной вязкости): предпосылки, признаки, связь с болезнями, чем лечить? Повышенная вязкость крови у мужчин причины

цевых фаланг пальцев. В таких случаях в спинномозговой жидкости нарастало содержание белка.

В результате поражения опухолью костей черепа может возникать паралич черепно-мозговых нервов. Поражения костей орбиты вызывают нарушения со стороны зрительного и глазодвигательного нервов и последующую офтальмоплегию. Внутричерепные плазмоцитомы обычно вторичны по отношению к поражениям костей черепа, однако сообщалось и о редких опухолях, не связанных с поражением костей.

Синдром повышенной вязкости

Повышенный уровень сывороточных иммуноглобулинов, обусловленный продукцией моноклонального белка, приводит к увеличению вязкости крови, которая при достижении определенной величины становится причиной разнообразных клинических проявлений. Пентамерная структура IgM является причиной того, что синдром повышенной вязкости(СПВ) наиболее часто наблюдается при макроглобулинемии (см. ниже); именно при макроглобулинемии СПВ был впервые описан Вальденстремом. Этот синдром наблюдается примерно у 10 % больных миеломной болезнью, особенно при парапротеинемиях IgA (25 %) или IgG3 , что обусловлено склонностью IgA к полимеризации, a IgG3 -к образованию молекулярных агрегатов.

Уровень вязкости (относительно воды), при котором появляются признаки СПВ, непостоянен и зависит от таких индивидуальных факторов, как наличие первичного заболевания микрососудов, общий объем эритроцитов (ООЭ) и состояние сердца. Так, при уровнях вязкости ниже 4 признаки СПВ возникают редко, от 5 до 8 - наблюдаются в большинстве случаев, а выше 8 - встречаются практически всегда .

Наиболее частые проявления СПВ--носовые кровотечения и кровоточивость десен. Может наблюдаться потеря зрения, а ретинопатия относится к числу практически постоянных признаков. Для ретинопатии характерны пламенеющие кровоизлия-

может способствовать развитию синдрома Рейно. У таких больных объем плазмы увеличен в соответствии со степенью ее вязкости .

Гиперкальциемия

Повышение содержания кальция в сыворотке крови -на блюдается у 10-20 % больных миеломной болезнью. Это обусловлено усиленной резорбцией костей остеокластами и наиболее выражено у больных с тяжелым остеолизом . Установлено, что остеолитические поражения костей при миеломной болезни связаны с повышенной активностью остеокластов, которая индуцируется фактором, секретируемым плазматическими клетками - остеокластактивирующим фактором (ОАФ) . Это патологическое состояние отличается от других костных метастатических поражений, для которых характерно участие в патологическом процессе паратиреоидного гормона или простагландинов, а также увеличение уровня щелочной фосфатазы, происходящей из активированных остеобластов. При миеломной болезни гипер-

кальциемии не сопутствует повышение уровня этого фермента; исключение составляют периоды заживления костных переломов.

Уровни ОАФ, как это ни странно, не коррелируют с выраженностью гиперкальциемии, однако соответствуют тяжести остеолитических поражений . Для разви-

тия симптомов заболевания имеет значение уровень ионов кальция. Поскольку 55 % кальция связывается с альбумином, а содержание последнего может быть снижено, то это необходимо учитывать при определении уровня кальция.

В очень редких случаях наблюдалось связывание кальция парапротеином. У таких больных имела место бессимптомная гиперкальциемия при нормальных условиях ионизированного кальция.

К самым ранним симптомам гиперкальциемии относятся потеря аппетита, тошнота, рвота и запоры. Позже развивается спутанность сознания, сонливость и даже кома. Полиурия и полидипсия обусловливают дегидратацию, а комбинация таких явлений, как отложение кальция в почках, повышенная вязкость крови и обезвоживание, может приводить к острой почечной недостаточности.

Нарушение гемостаза

Кровоточивость встречается у 15 % пациентов с миеломной болезнью. Частота этого осложнения еще выше приIgAмиеломе . Определенную роль может играть обусловленная недостаточностью костного мозга тромбоцитопения, однако в начале заболевания она выражена не настолько, чтобы быть причиной кровотечений. В возникновении капиллярных кровотечений определенную роль могут играть повышенная вязкость крови и связанная с ней гиперволемия, но обычно при миеломе эти факторы имеют меньшее значение, чем при макроглобулинемии.

Гораздо важнее разнообразные влияния парапротеина на функции тромбоцитов и механизмы свертывания крови. Время кровотечения часто удлинено, что свидетельствует о нарушении функций тромбоцитов. Выявлены нарушения агрегации тромбоцитов in vitro в ответ на АДФ, снижение выделения фактора IJI, а также изменения адгезивных свойств, причем все эти отклонения могут быть воспроизведены на нормальных тромбоцитах при воздействии на них белков миеломы. Эти факты дают основание считать, что дефекты тромбоцитов обусловлены воздействием на их поверхность парапротеина.

Описано большое число дефектов каскада свертывания, причем чаще других наблюдается удлинение тромбинового и рептилазного времени. Парапротеин ведет себя как ингибитор полимеризации мономеров фибрина. Описаны также ингибиторы фактора VIII и неспецифические ингибиторы образования тромбопластина. Удлинение времени образования сгустка вследствие снижения уровня факторов II, V, VII и VIII приписывают связыванию этих факторов in vivo с парапротеином. Не корригируемый вливанием свежей плазмы дефицит фактора X, который наблюдается у больных миеломной болезнью, осложненной амилоидозом, скорее всего также обусловлен связыванием этого фактора in vivo с иммуноглобулином.

Важно помнить, что действительно опасные кровотечения в большей степени коррелируют с изменениями времени кровотечения, агрегации или адгезии тромбоцитов, чем с упомянутыми нарушениями факторов свертывания.

Кровь – это биологическая среда, которая дает нам возможность жить. Используя сердце и сосуды, она питает ткани организма полезными микроэлементами и кислородом, которые нужны клеткам для нормального деления и роста. Параллельно с этим кровь очищает органы от продуктов обменных процессов и углекислого газа, которые дальше выходят из организма через почки и легкие.

Большое значение для правильного окислительно-восстановительного процесса имеет плотность крови и скорость ее передвижения по сосудам. На консистенцию плазмы влияют различные факторы, а от ее вязкости зависит правильность работы всего организма. Слишком густая плазма провоцирует развитие многих серьезных заболеваний:

• Инфаркта миокарда.
• Инсульта.
• Тромбоза.

Почему плазма становится вязкой?

Еще со школы мы знаем, что кровь на 90 процентов состоит из плазмы и на 10 – из сухих элементов: клеток крови, биологически активных веществ и др. Нарушение этого соотношения имеет знакомое нам название – загустение крови или синдром повышенной вязкости.

Важно! У ребенка плазма становится густой при крупе, небольших потерях жидкости, инициируемых лихорадкой, пищевым отравлением и малом потреблении воды. Данное явление объясняется тем, что для тканей детского организма характерна усиленная гидрофильность.

Клиническое проявление

Симптоматика повышенной вязкости плазмы не является специфичной,она может проявляться и при других заболеваниях. Пациент жалуется на:

1. Хроническую усталость даже после длительного сна.
2. Апатию.
3. Пониженную трудоспособность.
4. Головные боли и головокружения.
5. Прозрачность кожи.
6. Холодные конечности даже при высокой температуре окружающей среды.
7. Плохую память, заторможенность мышления.
8. Депрессию.
9. Сухость кожных покровов.
10. Постоянное чувство жажды.
11. Внешнее проявление тромбированных вен.

Если вы заметили у себя хоть несколько из вышеперечисленных симптомов, срочно обращайтесь за помощью к врачу, чтобы скорее предотвратить негативные последствия густой плазмы.

Какие анализы показывают густоту крови?

Как определить густоту крови по анализу крови? Коагулограмма и Д-димер показывает наилучшие результаты. Еще с овременная медицина использует следующие методы:

1. Измерение количества эритроцитов, скорости их оседания и уровня гемоглобина.
2. Анализ на вязкость крови (гематокрит).
3. Анализ на свертываемость крови.
4. Анализ на активированное частичное тромбопластиновое время.

Что значит, если в анализах густая кровь?

Повышенная вязкость плазмы может обозначать следующее: кровоток в организме замедляется, особенно пагубно это сказывается на артериолах, венулах и капиллярах. Из-за застоя плазмы происходит ухудшение обменных процессов: кислород и питательные микроэлементы поступают в недостаточных количествах, что приводит к накапливанию свободных радикалов и недоокисленных продуктов.

Что еще может означать густая кровь в анализах?

Замедленная циркуляция крови увеличивает проницаемость сосудистых стенок, вредит целостности их эндотелия и провоцирует образование атеросклеротических пробок. Из-за густой плазмы тромбоциты склеиваются между собой, образовывая тромбы и провоцируя развитие инфаркта, тромбоэмболии легких и инсульта. При неправильной терапии и профилактических мерах эти болезни могут привести к смерти человека.

Густая кровь и беременность

Кровь высокой вязкости опасна для плода и будущей матери, поскольку провоцирует закупоривание сосудов. В результате развивается внутриутробная гипоксия плода. повышается риск выкидыша или замершей беременности.

Планирование беременности

Специалисты советуют каждой женщине, планирующей стать матерью, сдать специальный анализ на гемостаз. Данная проверка предотвратит осложнения, минимизирует возможные нарушения и поможет правильно выносить плод весь положенный срок. Сегодня существует не один метод для проверки вязкости крови, но самым главным считается коагулограмма.

Анализ особенно значим для женщин, входящих в группу риска по таким причинам:

1. Инфаркты или инсульты у близких родственников.
2. Тяжелые физические нагрузки в течение длительного времени.
3. Варикозное расширение вен.
4. Генетическая предрасположенность.

Густая кровь: что делать?

Если анализ на вязкость крови показал превышение нормы, пациенту срочно требуется правильное лечение.

Важно! Особенно серьезно к своему лечению стоит подойти пожилым людям, поскольку у них сгущение крови вызвано физиологическими изменениями в организме.

В ежедневном рационе должна обязательно присутствовать вода в правильных количествах. Как правило, среднестатистический человек должен выпивать полтора-два литра жидкости каждый день. Объем потребляемой человеком воды зависит от:

• Веса.
• Возраста.
• Силовых нагрузок.
• Температурных показателей среды, в которой находится пациент.

Представители народной и традиционной медицины советуют добавить в ежедневный рацион продукты, которые разжижают густую кровь. К самым эффективным относят:

• Лук и чеснок.
• Морскую рыбу и морепродукты.
• Помидоры и томатный сок.
• Кабачки.
• Свеклу.
• Пророщенную пшеницу.
• Какаосодержащие продукты и черный шоколад.
• Землянику.
• Чернику.
• Малину.
• Гранат и его сок (только приготовленный самостоятельно).
• Масло льна, подсолнуха и оливок.
• Белое мясо кролика и курицы.

Употребление этих продуктов делает кровь не такой вязкой, минимизирует риск образования тромбов и стимулируют метаболизм в клетках тканей.

Если показатель густоты крови в анализе не слишком превысил допустимые значения, пациент может стабилизировать свое состояние, исключив из рациона:

• Копченое мясо.
• Консервы.
• Жирное мясо и блюда из него.
• Гречку.
• Жирный холодец.
• Молочные продукты с высоким процентом жира.
• Капусту.
• Чечевицу.
• Сладкую мучную выпечку.
• Калину.
• Бананы.
• Черноплодную рябину.
• Лекарственные растения (зверобой и валериану).

Если при повторном анализе на густоту крови показатели нормализуются, продукты из «черного» списка можно постепенно добавлять в рацион, но только в небольших количествах.

Снижать показатели густоты плазмы можно специальными фармакологическими препаратами. Как правило, в таком случае прописываются лекарства на основе аспирина, поскольку они обладают тромболитическим эффектом.

Самыми эффективными медикаментами из этой группы считается:

• Аспирин-кардио.
• Кардиомагнил.
• Тромбоасс.
• Кардиопирин.

Несмотря на высокую результативность, они не подходят для самолечения и назначаются врачом только после тщательной диагностики больного.

В качестве профилактических мер против густоты плазмы врач может назначить БАДы, в составе которых присутствует дигидроквертицин – элемент, способствующий улучшению реологических свойств крови. Пациенты, которым прописано строгое соблюдение диетических ограничений, дополнительно проходят месячный курс лечения Флафитом или Капиларом.

Огромную роль при повышенных показателях густой крови в анализе играют регулярные физические нагрузки и отсутствие пагубных привычек.

Высокая густота плазмы в анализе – это не самостоятельное заболевание, а симптом негативного воздействия на наш организм различных факторов. Чтобы избежать осложнений с реологическим свойством плазмы, нужно хоть раз в несколько месяцев сдавать кровь на общий анализ (для определения МНО), следить за своим здоровьем и обращаться за квалифицированной помощью при плохом самочувствии.

Густая кровь не способствует здоровью по многим причинам. Кровь является важнейшей жидкой средой организма. Она обеспечивает транспорт питательных веществ и кислорода, регуляцию работы внутренних органов, участвует в процессах регенерации тканей, поддерживает терморегуляцию и постоянство внутренних сред организма.

Для того чтобы кровь могла полноценно выполнять все свои функции, она должна находиться в жидком состоянии. Текучесть крови поддерживается работой противосвертывающей системы крови, а для предотвращения кровопотерь существует свертывающая система крови (гемостатическая). Нарушение работы этих двух систем сопровождается изменением вязкости крови и микротромбообразованием или склонностью к кровотечениям.

Следует отметить, что вязкость крови обеспечивается автоматической регуляцией уровней объема крови (количество крови в организме в норме поддерживается на постоянном уровне), а также соотношения количества плазмы и форменных элементов.

В норме, вязкость крови в пять раз больше вязкости воды. Увеличение количества форменных элементов или снижение объема жидкой части крови (при обезвоживании или лихорадке) увеличивает густоту крови и значительно ухудшает ее гемодинамические показатели.

Густая кровь увеличивает нагрузку на сердце и хуже проходит по сосудам, приводит к повреждению почек, нарушает насыщение органов и тканей кислородом, а также увеличивает риск развития тромбов, инсультов, инфарктов и т.д. Следует отметить, что густая кровь является одной из главных причин декомпенсации кровообращения у пациентов с ХЛС (хроническое легочное сердце).

Увеличение вязкости крови сопровождается значительными расстройствами микроциркуляции в легких, увеличением ЛАС (легочно-артериальное сопротивление), а также массивным образованием тромбов и повышает риск развития тромбоэмболических нарушений.

Что такое густая кровь

Густая кровь – это кровь с повышенной вязкостью, связанной с увеличением количества форменных элементов или уменьшением процентного содержания плазмы.

Основной причиной повышения вязкости крови является увеличение количества – эритроцитоз. Также густая кровь может быть обусловлена увеличением числа или увеличением их адгезионных или агрегационных свойств, увеличением уровня фибриногена, повышенной свертываемостью крови и т.д.

Нормальная вязкость крови обеспечивает постоянство движения крови по сосудам. Вязкость крови определяет степень внутреннего трения крови, возникающего из-за того, что разные слои крови движутся с различной скоростью, а также степень трения крови о стенки сосудов.

Вязкость крови – норма

Вязкость плазмы и вязкость всей крови (плазма + форменные элементы) сравнивается с вязкостью воды.

Справочно. В норме, плазма более вязкая, чем вода в 1.7 – 2.3 раза. Вязкость крови в норме у человека составляет 5.

Чем опасна густая кровь для здоровья

При патологическом повышении вязкости крови возникает «сопротивление» кровотоку. Из-за затрудненного и замедленного прохождения крови по сосудам увеличивается нагрузка на сердце, которое вынуждено работать в усиленном режиме, а также нарушается микроциркуляция и кровоснабжение органов и тканей.

За счет замедленного движения густой крови по сосудам создаются благоприятные условия для развития тромбов и усиленного свертывания крови.

Справочно. Вязкость крови может увеличиваться и при наличии гиперлипидемии и гиперхолистеринемии.

По мере прогрессирования атеросклероза, холестериновые отложения не только сужают просвет сосудов, но также и приводят к воспалению сосудистой интимы и значительному снижению эластических свойств сосудов.

Ригидность сосудов и их неспособность к нормальному растяжению током крови также увеличивают нагрузку на сердце. Формируется, так называемый, порочный круг нарушенного кровообращения. Густая кровь способствует развитию атеросклероза, а атеросклероз способствует дальнейшему увеличению вязкости крови.

Важно. Компенсаторное увеличение силы сердечных сокращений, требуемое для «проталкивания» густой и вязкой крови по неэластичным сосудам, приводит к быстрому истощению миокарда и развитию .

Снижение сердечного выброса при сердечной недостаточности приводит к прогрессированию нарушения микроциркуляции и ишемии органов и тканей. Также, усиливается образование тромбов и возрастает риск развития инфаркта, инсульта, тромбоэмболии, ишемии нижних конечностей и т.д.

Утомляемость, головокружения, головные боли, раздражительность, ухудшение памяти, зрения - это лишь немногие признаки густой крови. Вязкая кровь - серьезный сигнал организма о проблеме в здоровье.

Кровь можно назвать «рекой жизни» в нашем теле, слишком важные процессы от нее зависят.

При ее сгущении замедляется капиллярный кровоток, как следствие, происходят застойные явления, кислородное голодание в тканях, страдают все системы и органы, сердцу и мозгу приходится работать в авральном режиме. Высок риск тромбообразования, инсультов, инфарктов.

Увеличенную густоту крови называют синдромом повышенной вязкости, еще гипервискозным синдромом.

В статье:

1. О функциях, выполняемых кровью.
2. Синдром повышенной вязкости.
3. Вязкость крови в норме.
4. Почему кровь становится густой.
5. Признаки густой крови.
6. Причины повышения густоты крови. Факторы риска.

Функции крови кратко:

• Транспортная - самая главная, это газообмен, перенос питательных веществ, тепла, гормонов и т.д.
• Обеспечение иммунных реакций и гомеостаза (стабильного внутреннего равновесия).
• Регуляция поступления в организм солей (электролитов) и воды,
• Создание защитных барьеров на пути чужеродных бактерий и вирусов, собственных дефективных клеток.

Выполнение всех этих важных задач происходит благодаря сложному составу:

• жидкой внеклеточной части - плазме,
• взвешенным форменным элементам (клеточной массе) - эритроцитам, тромбоцитам, лейкоцитам;
• ферментам, гормонам, ионам, другим веществам.

Густоту крови определяет баланс плазмы и клеточной массы, жидкой части должно быть больше , чтобы кровь могла свободно поступать в самые мелкие сосуды и капилляры.

Синдром повышенной вязкости

Под гипервискозным синдромом понимают ряд изменений реологических (текучих) свойств крови:

• рост густоты крови в целом и плазмы,
• повышение гематокрита (гематокритного числа).

Гематокрит показывает, какую часть от общего объема крови занимают форменные элементы. Если баланс смещается в сторону клеточной массы, кровь густеет.

Гематокритный баланс при нормальном состоянии крови - 4:6, где 4 - это форменная часть, а 6 - плазма.

У мужчин гематокрит выше, чем у женщин, вследствие наличия андрогенов (мужских гормонов), сгущающих кровь.

• Высокий гемоглобин, а конкретно - уровень гема (желесодержащей части) и глобина (белка).
• Снижение эластичности и способности эритроцитов к деформации.

Благодаря возможности деформироваться, приобретать различные формы, эритроциты проникают в микро сосудики, доставляя тканям кислород.

• Повышенный синтез фибриногена.

Фибриноген - особый белок, отвечающий за свертываемость крови. Его увеличенное содержание в крови ведит к слипанию эритроцитов, образованию кровяных сгустков (тромбов), развитию тромбоза.

• Агрегация (усиленное склеивание) эритроцитов.

Эритроциты несут отрицательный заряд и отталкиваются друг от друга. При смещенном балансе кислот и щелочей в сторону кислой среды (закислении крови), эритроциты теряют свою изначальную полярность, и, вместо отталкивания, притягиваются и прилипают друг к дружке.

Образуются клеточные скопления, подобные монетным столбикам или черепице, из 25-50 эритроцитов.

• Увеличение выработки парапротеинов.

В паталогических состояниях, плазматические клетки усиленно вырабатывают парапротеины - особые белки, сообщающие о сбое в организме всем органам, чтобы они перестроились на необходимый режим.

Вязкость крови в норме

Плотность крови у здоровых людей - 1,050 -1,064г/мл. Данное значение определяется объемом клеточной массы, липидов, белков в крови.

Вязкость крови измеряется прибором вискозиметром, сравнивающим скорость движения крови по отношению к дистиллированной воде при одинаковой температуре и объеме.

Нормой является течение крови медленнее воды в 4-5 раз.

Густота женской крови ниже, чем мужской. Демокрит в норме у женщин - 37-47%, у мужчин 40 – 54%. Такая разность обусловлена различной гормональной системой и физиологией.

Почему кровь становится густой

Вязкость крови вызывают многие причины. Самые распространенные:

Нехватка ферментов (ферментопатия, бывает врожденной) - патология, при которой отсутствуют или недостаточно активны пищевые ферменты, пища расщепляется не полностью, кровь загрязняется недоокисленными продуктами распада, закисляется, эритроциты склеиваются, клетки и ткани голодают без кислорода.

Вода низкого качества : хлорированная, деструктурированная, газированная, загрязненная.

Это ведет к изменению хим. состава плазмы, увеличению ее вязкости. Повышенную нагрузку печень несет при употреблении продуктов консервированных, копченых, мясных, соленых, сладких. Проживание в районах неблагоприятной экологии и работа на опасном производстве также вредят печени.

Нарушен баланс состава крови : клеточной массы больше, чем плазмы.

Обезвоживание : при недостаточном потреблении воды ; сильных физических нагрузках (при потении кровь сгущается); плохой усвояемости воды; приеме мочегонных препаратов, напитков, трав; диарее, рвоте.

Гиперфункция селезенки , ее избыточная кроверазрушительная деятельность.

Медики озабочены тем, что тенденция к сгущению крови наблюдается не только у пожилых людей (это естественный процесс), но и у молодых.

К слову, 100 лет назад кровь была у молодого поколения более жидкой. Объяснить данный факт можно грязной экологией и огромным количеством химии в продуктах питания.

Тяжелая густая кровь с трудом осуществляет свою основную транспортную роль. Нарушается жизнедеятельность всего организма.

Признаки густой крови

Если вы не в курсе, что ваша кровь сгущается и циркулирует медленно, должны насторожить следующие признаки:

Недомогание:

ноющая головная боль, головокружения с короткой потерей координации, тошнота, слабость в мышцах и общая, обморочные состояния.

Расстройство чувствительности в руках и ногах:

онемение, покалывание, жжение, «ползание мурашек»

Сухость кожи.
Посинение кожи и слизистых оболочек.
Повышенная чувствительность к холоду.
Сонливость, расстройство сна.
Быстрая утомляемость.
Покалывание в области сердца, одышка, учащенное сердцебиение.
Выступившие вены, тяжесть и боль в ногах.
Всегда холодные ступни.
Повышение давления на фоне общей слабости.
Раздражительность.
Депрессивное состояние, тревожность.
Рассеянность.
Снижение слуха, зрения.
Слезоточивость, жжение в глазах.
Шум в ушах.
Высокий гемоглобин.
Частая зевота как признак нехватки мозгу кислорода.
Иногда запоры, вздутие живота, газообразование.
Медленное кровотечение при порезах, ранениях.
Повторные выкидыши.
Наличие одного или нескольких хронических заболеваний, таких как синдром хронической усталости или раздраженного кишечника, кандидозы.

Причины повышения вязкости крови. Факторы риска

К чрезмерному сгущению крови и ограниченному кровотоку ведут многие причины. Они делятся на генетические и приобретенные.

Генетические или наследственные причины встречаются реже.

Вы более склонны иметь генетическую причину чрезмерного свертывания крови, если у вас есть:

• Члены семьи, которые имели тромбы.
• Персональная история повторных тромбов в возрасте до 40 лет.
• Персональная история необъяснимых выкидышей.

Приобретенные причины густой крови кроются в наличии других заболеваний или паталогических состояний:

Старение . С возрастом кровь сгущается, гипервязкость делает сосуды слишком жесткими, менее эластичными и, часто, кальцинированными.

Курение повышает риск формирования нежелательных сгустков крови. У курильщиков кровь гуще, чем обычно.

Злоупотребление алкоголем . Спиртные напитки, являясь мочегонными, связывают и выводят воду из организма, тем самым сгущают кровь. Количество теряемой воды в четыре раза превышает количество выпитого спиртного.

Избыточный вес и ожирение - серьезные факторы риска сгущения крови.

Беременность . Женщины более склонны к появлению тромбов, когда они беременны из-за роста количества тромбоцитов и факторов свертывания крови. Матка сжимает вены, замедляя кровоток, что может привести к образованию сгустков крови.

Мужчины после 45 лет имеют усиленный синтез тромбоцитов.

Использование противозачаточных таблеток или заместительной гормональной терапии.

Продолжительный постельный режим из-за хирургического вмешательства, госпитализации или болезни.

Отсутствие физической активности , особенно у населения в больших городах, длительные периоды неподвижного сидения в автомобиле, самолете, на рабочем месте.

Обезвоживание . Состояние, в котором ваше тело не получает достаточного количества воды. Это условие заставляет кровеносные сосуды ссужаться, а кровь сгущаться, есть риск образования тромбов.

Тяжелые металлы .

К примеру, серебряные импланты зубов старого образца могут содержать ртуть, тяжелый металл, который вызывает сгущение крови. Ртуть также может содержаться в больших количествах в морской хищной рыбе.

Недостаток полиненасыщенных жирных кислот Омега-3.

Экологические токсины .

Радиация.

Резюме

Старческое слабоумие, импотенция, атеросклероз, инфаркт, инсульт - далеко не полный перечень заболеваний, связанных с нарушенным кровообращением. Людей одолевают разные болезни, но причина смерти очень часто одна - вязкая тромбированная кровь.

Хорошее качество крови - основное условие здоровья и активного долголетия. Жизненно необходимо исключить факторы, влекущие сгущение крови. Обязательно обращайте внимание на самочувствие.

Утомляемость, рассеянность, сонливость, снижение памяти, тяжесть в ногах - возможные признаки густой крови.

Елена Вальве для проекта Сонная кантата.

Под синдромом повышенной вязкости крови принято понимать комплекс изменений ее реологических свойств: повышение вязкости цельной крови и плазмы, уменьшение дефор­мируемости эритроцитов, увеличение гематокритного числа и концентрации фибриногена, усиление агрегации эритроцитов . Между тем значимость перечисленных компонентов синдрома далеко не одинакова. Так, без увеличения вязкости крови как тако­вой нельзя говорить о синдроме повышенной вязкости даже при наличии гемоконцентрации и гиперфибриногенемии. Таким образом, возрастание вязкости крови - это определяющий интегральный показатель синдрома, тогда как другие лишь раскрывают природу изменения этого показателя или генез синдрома повышенной вязкости крови. Из сказанного следует, что удельная роль различных факторов в генезе синдрома повышенной вязкости крови не всегда одинакова. Опыт обследования около тысячи больных с различными заболеваниями позволил выделить 7 наиболее часто встречающихся вариантов синдрома повышенной вяз­кости крови.

При различных патологических процессах выявляется, как правило, не один, а несколь­ко вариантов синдрома повышенной вязкости крови. Составляющие синдрома могут изме­няться с течением времени и в рамках одного и того же патологического процесса. Таким образом, несмотря на неспецифичность синдрома повышенной вязкости крови в целом, для конкретных патологических процессов и их фаз могут быть определены типичные его черты. Это имеет существенное диагностическое и прогностическое значение.

Без сомнения, природу повышения вязкости крови можно уточнить в каждом конкрет­ном случае более детально, однако если речь идет о клиническом использовании данных ре­ологических исследований, в большинстве случаев достаточно ограничиться определением составляющих элементов синдрома повышенной вязкости крови в соответствии с варианта­ми, представленными в табл. 10.1.

Таблица 10.1. Варианты синдрома повышенной вязкости крови

Обозначение. Знак «+» - наличие признака, знак «-» - его отсутствие.

Более важное значение имеют сопоставление и согласование выявленных реологичес­ких расстройств с реальными условиями микроциркуляции. По справедливому мнению Н. Schmidt-Schonbein (1982), роль гемореологических сдвигов в генезе микрогемоциркуля-торных нарушений оценивается не всегда реалистически, что объясняется отсутствием дан­ных об истинных величинах сдвигающего напряжения в отдельных участках микроваскуляр-ного русла. При достаточно высоких напряжениях сдвига повышение вязкости крови не приводит к сколько-нибудь значимым нарушениям тканевой перфузии. Следовательно, ла­бораторная оценка синдрома повышенной вязкости крови является, безусловно, необходи­мой, но не достаточной для утверждения о наличии реологических нарушений. Это под­тверждается также и тем, что у 5,3 % обследованных нами практически здоровых людей был выявлен синдром повышенной вязкости крови.

Неблагоприятное воздействие синдрома повышенной вязкости крови на тканевую пер­фузию определяется состоянием сосудов зоны микроциркуляции (прежде всего их геомет­рией) и параметрами макроциркуляции (пропульсивной способностью сердца, системным артериальным давлением).

Таким образом, до тех пор, пока напряжение сдвига в сосудах остается достаточно высо­ким, синдром повышенной вязкости крови, устанавливаемый лабораторным путем, свиде-

тельствует только о том, что в случае уменьшения сдвигающего напряжения в сосудах (уменьшения сократительной способности сердца, артериального давления и т.д.) могут про­явиться изменения в реологии крови.

Это положение может быть подтверждено следующими наблюдениями. У 297 больных с различными патологическими процессами (травматический шок, септический коллапс, ожо­говый и кардиогенный шок) мы обнаружили синдром повышенной вязкости крови. У боль­ных, погибших в процессе выведения из шока, артериоловенулярное соотношение 1:6 и менее встречалось в 6,9 раза чаще, чем у больных, выведенных из шока. Таким образом, спе­цифическая стойкая перестройка микроциркуляции, наблюдаемая при шоке, заключающая­ся и в увеличении артериоловенулярного соотношения, в сочетании с синдромом повышен­ной вязкости крови способствует развитию более тяжких обменных нарушений. Это под­тверждается и тем, что на фоне недостоверного увеличения вязкости крови, например у обо­жженных при легком ожоговом шоке и без явлений шока, разница заключалась лишь в нали­чии у первых специфической для шока перестройки микрогемоциркуляции.

В связи с этим для ориентировочного определения «дилататорного резерва» микрососу­дов при наличии синдрома повышенной вязкости можно считать перспективным использо­вание проб с папаверином . Проба осуществляется следующим образом: 1-2 капли 0,05 % раствора папаверина гидрохлорида закапывают на конъюнктиву. Критери­ем оценки является способность артериол и венул расширяться. Индекс «длина/площадь», равный в норме, по данным авторов, 72,7 см" 1 , после аппликации папаверина увеличивается до 85,8 см" 1 .

Нарушения проницаемости и транскапиллярного обмена

Нарушения транскапиллярного обмена являются одним из наиболее часто встречаю­щихся расстройств, имеющих общепатологическое значение. Для каждого патологического процесса характерна конкретная причина расстройств транскапиллярного обмена, механиз­мы же его нарушений неспецифичньг. Данные клинической и экспериментальной медицины свидетельствуют о том, что нарушения транскапиллярного обмена при многих патологичес­ких процессах играют ту или иную частную роль в их развитии, а при некоторых типовых па­тологических процессах (воспалении, отеке и т. д.) они являются главным звеном патогенеза [Чернух А.М., 1975].

Известно, что транскапиллярный обмен осуществляется с помощью трех механизмов: фильтрации-абсорбции, диффузии и микровезикулярного переноса веществ. Каждый из них играет определенную роль в реализации процесса прохождения веществ через капилляр­ную стенку. Так, обмен жидкостей и водорастворимых веществ происходит в основном за счет механизма фильтрации-абсорбции. Равновесие между фильтрацией и абсорбцией игра­ет важную роль в поддержании постоянного объема крови и интерстициальной жидкости. При нарушении этого равновесия может появиться отек, т.е. накопление жидкости в интерс-тициальных пространствах. Отеки могут быть местными и генерализованными. Они возни­кают вследствие изменения соотношения гемодинамических и осмотических факторов, а также при воспалении и закупорке лимфатических сосудов. Например, при уменьшении скорости капиллярного кровотока нередко возрастает внутрикапиллярное давление чаще из-за затруднения венозного оттока, вследствие чего нарушается динамика обмена жидкости через капиллярную стенку. При этом процесс фильтрации преобладает над абсорбцией и возникает отек. Снижение концентрации белка в плазме крови ниже определенного (крити­ческого) уровня также приводит к возникновению отеков, они наблюдаются, в частности, при голодании и нефрозе.

Воспалительный отек является результатом повышения проницаемости капилляров под влиянием воспалительных агентов и выраженных нарушений местного кровотока.

В настоящее время известен целый ряд биологически активных веществ, способных оказывать непосредственное действие на стенку капилляров и венул, изменяя транспортные процессы в них. К таким веществам принадлежат гистамин, серотонин, субстанции, локали­зованные в глобулиновых фракциях крови, и вещества биологически активной калликреин-кининовой системы [Дзизинский А.А., Гомазков О.А., 1976; Tilton R. et al., 1979]. Известно, что подобными свойствами могут обладать также ацетилхолин, ангиотензин, катехоламины, аденилнуклеотиды, различные фракции системы комплемента, лизосомальные ферменты, продукты распада лимфоцитов и некоторые другие вещества . Су­ществует предположение, что большинство этих веществ влияет непосредственно на эндоте-

лий капиллярной стенки, вызывая его сокращение и образование «люков», через которые могут свободно проходить белки плазмы [Алексеев О.А., Чернух A.M., 1977].

Другим важным механизмом транскапиллярного обмена является диффузия. Она может осуществляться через мембраны эндотелиальных клеток или через «поры», диаметр которых определяет размер молекул, диффундирующих в окружающие ткани. Существуют малые «поры» с диаметром 6-7,4 нм и большие «поры» диаметром 40- 70 нм . Малые «поры» располагаются в количестве 2-10 9 пор на 1 см 2 эндотелиальной выстилки капилляра. Большие же «поры» составляют около 1/30000 общего количества пор в капиллярах. Число «пор» по направлению к венозной бранше ка­пилляра увеличивается. В условиях патологического процесса, особенно при воспалении, количество функционирующих больших и малых «пор» существенно возрастает, что и при­водит к нарушениям транскапиллярного обмена.

Третий вид транспорта веществ через стенку капилляров - микровезикулярный путь трансэндотелиального переноса - является одним из активных путей движения макромоле­кул, диффузия которых ограничена размерами пор. Возможно, что этим путем осуществляет­ся активный перенос молекул против градиента концентрации . По­вышение проницаемости может происходить и за счет эндотелиальной везикуляции. Элек­тронно-микроскопические исследования показали, что при повышении проницаемости ка­пилляров число и размеры везикул в эндотелии увеличиваются . По дан­ным A.M. Чернуха (1979), процесс микровезикуляции имеет общепатологическое значение и является ранней ультраструктурной реакцией в ответ на разного рода повреждения тканей.

Интенсивность транскапиллярного обмена существенно зависит от суммарной величи­ны площади функционирующих капилляров, которая определяется тонусом прекапилляр-ных сфинктеров, а также агрегатным состоянием форменных элементов крови. При патоло­гических состояниях образующиеся эритроцитарные агрегаты ухудшают эффективную пер­фузию крови через микрососуды.

Это приводит к резкому уменьшению суммарной площади функционирующих капилля­ров, к серьезным расстройствам транскапиллярного обмена.

Основу изменений проницаемости сосудов в патологических условиях составляют их структурные изменения. Основываясь на результатах электронно-микроскопического изуче­ния строения стенок обменных сосудов, A.M. Чернух и соавт. (1975) указывают на возмож­ные механизмы изменения проницаемости при патологических процессах: истончение эндо­телия и образование в нем «пор» или фенестр, появление широких межклеточных щелей (»люков»), трансформацию базальных мембран.

Изменение концентрации кальция в крови также ведет к нарушениям проницаемости: снижение его концентрации повышает фильтрацию в капиллярах , а по­вышение - значительно тормозит ее. Последнее установлено по определению интенсивнос­ти прохождения растительной пероксидазы через межклеточные промежутки и микровезику­лы капилляров . Влияние кальция на проницаемость опосредует­ся через изменения АТФ-азной активности, которая регулирует микровезикулярный и меж­клеточный транспорт [Чернуха A.M. и др., 1975].

Одним из наиболее часто встречающихся в клинической практике феноменов является повышение так называемой суммарной (физиологической) проницаемости, т.е. всего ком­плекса явлений, обусловливающих переход жидкости из сосуда в ткани. Повышение прони­цаемости характерно для многих воспалительных и аллергических процессов, оно наблюда­ется также при недостаточности кровообращения, заболеваниях почек и т. д. Так, по данным В.П. Казначеева и А.А. Дзизинского (1975), «у больных с активным ревматическим процес­сом проницаемость капилляров превышает норму в 2-3 раза, транспорт кислорода из крови и его напряжение в тканях при этом значительно снижаются.

Другим расстройством транскапиллярного обмена является явное или скрытое умень­шение проницаемости капилляров. Примеры таких нарушений можно наблюдать у больных атеросклерозом и гипертонической болезнью, диабетом, туберкулезом, гипотиреозом, а также при старении.

В клинической практике обнаруживается и такой тип нарушений транскапиллярного обмена, при котором у одного и того же больного проницаемость капилляров для одних ве­ществ может быть повышена, а для других - снижена. Рассмотренные типы нарушений транскапиллярного обмена, установленные при каком-либо заболевании, не являются ста­бильными, неизменными: в зависимости от характера течения основного заболевания или действия внешних (дополнительных) факторов возможен переход от одного типа нарушений к другому.

При нарушениях проницаемости капилляров существенно страдает пластическое и энергетическое обеспечение клеточных элементов органов, что в конечном счете приводит к кислородной недостаточности паренхиматозных клеток и их дистрофическим изменениям [Казначеев В.П., Дзизинский А.А., 1975]. Комплекс этих нарушений авторы обозначают как синдром капиллярно-трофической недостаточности. Капиллярно-трофическая недостаточ­ность может быть неспецифическим звеном патогенеза хронических воспалительных, скле­ротических и дистрофических процессов в любых органах.

МЕТОДЫ ИЗУЧЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ