Лечение хронической мозговой недостаточности. Венозная недостаточность головного мозга Мозговая недостаточность лечение
Catad_tema Хроническая ишемия мозга - статьи
Терапия хронической сосудистой мозговой недостаточности
Опубликовано в журнале:«Справочник поликлинического врача»; № 8; 2006; стр. 75-79.
М.Ю. Мартынов, И.А. Щукин, А.А. Никонова, И.Е. Сердюк, А.П. Глухарева
Российский государственный медицинский университет, кафедра неврологии и нейрохирургии
Увеличение в последние десятилетия в популяции лиц пожилого и старческого возраста приводит к возрастанию распространенности заболеваний, сопутствующих этой возрастной группе, в том числе ишемической болезни головного мозга. Термин "ишемическая болезнь головного мозга" был предложен Н.К. Боголеповым для объединения разнообразных остро и хронически развивающихся ишемических нарушений, в основе которых лежит несоответствие между метаболическими потребностями мозговой ткани и поступающими из крови веществами в мозг.
Ишемические нарушения мозгового кровообращения включают острые (преходящие и стойкие нарушения мозгового кровообращения) и хронические формы. Развитию острых нарушений мозгового кровообращения, как правило, предшествуют хронические, длительно протекающие изменения в головном мозге, обусловленные нарастающим ухудшением кровоснабжения головного мозга, изменением его метаболических потребностей.
Патогенез ишемического поражения головного мозга
Функционирование головного мозга сопряжено с большими энергозатратами. Вместе с тем нервная ткань имеет ограниченные энергетические ресурсы, поэтому непременным условием поддержания его функциональной активности является стабильно высокая перфузия. Для удовлетворения постоянной потребности мозговой ткани в энергетических субстратах и кислороде через головной мозг, составляющий приблизительно 2 % от общей массы тела человека, в норме протекает около 14% от общего объема циркулирующей крови. При этом мозг утилизирует около 20 % от всего потребляемого организмом кислорода. В среднем мозговой кровоток у лиц 20-35 лет составляет 75-80 мл на 100 мозгового вещества в минуту и уменьшается на 2,5-3,5 мл каждые десять лет, достигая 60-65 мл в возрасте 70 лет и старше. Наиболее значительные изменения мозгового кровотока наблюдаются в лобных, височных и теменных областях. Потребление глюкозы у лиц молодого возраста составляет 5,5-7,0 мг на 100 г мозгового вещества за 1 минуту и также снижается с возрастом. Присоединение сосудистых заболеваний и факторов риска ускоряет инволюционно обусловленное снижение мозгового кровотока, что способствует более значительному уменьшению выработки нейромедиаторов, нарушению процессов электрогенеза и ограничению функциональных возможностей мозга.
В последние годы были установлены основные стадии патофизиологического каскада поражения головного мозга при острой ишемии. Показано, что переход обратимых гемодинамических, клеточных и молекулярных изменений в области ишемической полутени в стойкие с формированием зоны некроза связан с выраженностью глутаматной "эксай-тотоксичности", с активацией внутриклеточных ферментов и накоплением внутриклеточного Са 2+ , повышением синтеза оксида азота, развитием окислительного стресса и локальной воспалительной реакции, повреждением ГЭБ и микроциркуляторными нарушениями. В тоже время выявлено, что, несмотря на наличие универсальных закономерностей, процесс церебральной ишемии во многом индивидуален и особенности его течения определяются состоянием коллатерального кровообращения, особенностями метаболизма мозга, статусом и реактивностью эндокринной и иммунной систем. В результате проведенных исследований сформулировано положение о динамическом характере и потенциальной обратимости ишемического повреждения. При хронической ишемии головного мозга также отмечается уменьшение, хотя и не столь выраженное как в области пенумбры при инсульте, мозгового кровотока с гипоксией мозговой ткани и каскадом биохимических изменений, что влечет за собой диффузные изменения в веществе головного мозга.
Этиология ишемических расстройст кровообращения головного мозга
Основными этиологическими факторами ишемических расстройств мозгового кровообращения являются атеросклероз, гипертоническая болезнь или артериальная гипертензия и их сочетание.
С возрастом, особенно у лиц старше 70 лет, увеличивается значение атеросклеротического поражения экстра- и интракраниальных отделов магистральных артерий шеи и головы, при этом роль играет не только выраженность стеноза, но и распространенность процесса на другие сосудистые бассейны. Роль тяжелой артериальной гипертензии, как основной причины, несколько снижается. Одновременно, возрастает частота сочетания атеросклеротического поражения магистральных сосудов шеи и головы с мягкой и умеренной формами артериальной гипертензии. Большое значение имеет ИБС, особенно осложненная перенесенным инфарктом миокарда, что, вероятно, отражает снижение компенсаторных возможностей по поддержанию адекватной центральной (кардиальной) и церебральной гемодинамики. Определенную роль в развитии хронической сосудистой мозговой недостаточности играют нарушения ритма сердечной деятельности, особенно пароксизмального характера, могущие приводить к снижению системного артериального давления и преходящим эпизодам ишемии головного мозга. Сахарный диабет также играет роль в развитии хронической сосудистой мозговой недостаточности, но его влияние невелико, являясь дополнительным фактором, ускоряющим атеросклеротический процесс и влияющим на реологию крови и функцию эндотелия. У больных с вертебробазилярной недостаточностью имеет значение состояние шейного отдела позвоночника (остеохондроз). Существенное влияние на прогрессирование сосудистой мозговой недостаточности оказывают также изменения реологических свойств крови, которые представлены повышенными вязкостью крови и плазмы, агрегационной активностью форменных элементов крови, уровнем фибриногена. Определенную роль, особенно у лиц более молодого возраста, играет наследственная предрасположенность, злоупотребление алкоголем, табакокурение, избыточная масса тела, развитие метаболического синдрома, недостаточная физическая активность.
Диагностика хронической сосудистой мозговой недостаточности
Диагностика хронической сосудистой мозговой недостаточности осуществляется на основании анамнестических, клинических и инструментальных методов. Чрезвычайно важными для постановки диагноза, подбора терапии и определения прогноза являются данные таких дополнительных и лабораторных методов исследования, как компьютерная и магнитно-резонансная томография, ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование, изучение системы гемостаза и суточное мониторирование артериального давления. Применение нейровизуализационных методов исследования - компьютерной и магнитно-резонансной томографии у больных с хронической сосудистой мозговой недостаточностью позволяет изучить состояние наружных и внутренних ликворопроводящих пространств, белого и серого вещества, выявить ранее перенесенные инсульты. Кроме этого, сочетанный анализ результатов МРТ (КТ), данных УЗДГ, клинических особенностей течения сосудистых заболеваний и факторов риска позволяет с определенной долей вероятности прогнозировать возможность развития инсульта и его предположительную локализацию. Результаты КТ- и МРТ-исследований, выполненных в динамике, указывают на определенную последовательность изменений в ликворопроводящих пространствах и в веществе головного мозга по мере нарастания сосудистой мозговой недостаточности. Наиболее ранние изменения проявляются незначительным расширением наружных (преимущественно в лобных и в теменно-височных отделах) и внутренних ликворопроводящих пространств и изменениями в белом веществе в виде "шапочек" около передних и задних рогов. Данные изменения неспецифичны и выявляются также у лиц пожилого, и особенно старческого возраста без сосудистых заболеваний и факторов риска, отражая инволюционные процессы. При прогрессировании сосудистого процесса в головном мозге изменения в ликворопроводящих пространствах и в веществе головного мозга становятся более выраженными. Наблюдается дальнейшее расширение субарахноидальных пространств и желудочковой системы. Изменения в белом веществе головного мозга распространяются на перивентрикулярные и глубинные отделы и представлены обширными, часто сливающимися зонами сигнала высокой интенсивности на Т 2 -взвешенных снимках МРТ. Приблизительно у 50 % обследованных выявляются очаговые изменения в веществе головного мозга, отражающие перенесенные, клинически не диагностированные ("немые") инсульты. Зоны "немой" ишемии преимущественно локализуются в глубинных отделах больших полушарий и обычно не превышают 10 -15 мм в диаметре.
Клиническая диагностика
Начальные проявления заболевания Наиболее ранней формой хронической цереброваскулярной патологии являются начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (Е.В. Шмидт). Заболевание характеризуется сочетанием жалоб неврозоподобного характера. Больные отмечают частые головные боли, несистемное головокружение, нарушения сна, снижение памяти и умственной работоспособности. Характерным является снижения настроения. Появляется метеозависимость, то есть больные становятся чувствительны к перепадам атмосферного давления, во время которых отмечаются колебания артериального давления. При осмотре выявляются признаки вегетативной дисфункции - усиленный дистальный гипергидроз, акроцианоз, повышенная лабильность артериального давления и частоты сердечных сокращений при выполнении орто- и клиностатической проб. При нейропсихологическом обследовании отмечается снижение темпа и качества умственной деятельности, признаки депрессии и астенического синдрома. Прогрессирование заболевания При дальнейшем развитии заболевания диагностируются мелкие кисты в сером и белом веществе, наиболее часто отражающие перенесенные асимптомные острые нарушения мозгового кровообращения. В то же время прямой корреляции между выраженностью неврологической симптоматики и изменениями в головном мозге нет, что в ряде случаев может быть обусловлено локализацией патологического процесса в функционально "немых" областях головного мозга. Клинические проявления сосудистой мозговой недостаточности на этой стадии характеризуются сочетанием эмоциональных (депрессивные, астенические, ипохондрические нарушения) и когнитивных (снижение способности к запоминанию и удержанию информации, уменьшение качества и темпа умственной деятельности) расстройств. Появляется мелкоочаговая, рассеянная неврологическая симптоматика, представленная глазодвигательными, вестибулярными и координаторными расстройствами. У ряда больных наблюдаются минимальные двигательные нарушения, преимущественно при выполнении тонких движений в кисти, отражающие дефект программирования. В целом заболевание существенным образом еще не снижает трудоспособности и не затрудняет социальной адаптации пациентов. Прогрессирование сосудистой мозговой недостаточности проявляется не столько нарастанием выраженности определенного синдрома, сколько усложнением его клинической картины и одновременным формированием нескольких синдромов. У больных пожилого и старческого возраста, как правило, имеет место сочетание двух и более неврологических синдромов, указывающих на диффузное поражение мозговой ткани. Реже заболевания протекает с преобладанием поражения какой-либо определенной системы. Преимущественное вовлечение в процесс подкорковых образований проявляется акинетико-ригидным синдромом (синдром паркинсонизма), который в основном представлен гипокинезией и изменениями мышечного тонуса. Атактические расстройства при ХСМН по своему генезу являются гетерогенными и в определенной степени зависят от стадии сосудистой мозговой недостаточности. На ранних стадиях заболевания они преимущественно обусловлены мозжечковой и/или вестибулярной дисфункцией. Прогрессирование патологического процесса приводит к выраженным расстройствам статики и координации и нередко связано с дисфункцией лобных долей. Нарушение кортико-нуклеарных связей сопровождается формированием псевдобульбарного синдрома, включающего дизартрию, дисфонию, насильственный смех и плач, рефлексы орального автоматизма. Интеллектуально-мнестические нарушения приобретают отчетливый характер и обычно более выражены у больных с псевдобульбарным синдромом. Резко снижается память, в особенности на текущие события, появляются элементы афазии, агнозии, апраксии. В тяжелых случаях затрудняется ориентировка в пространстве, времени, собственной личности, могут появляться обманы восприятия, конфабуляции. |
Применение УЗДГ позволяет оценить характер и направление кровотока по сосудам, линейную и объемную скорости кровотока по экстра- и интракраниальным отделам сосудистого русла, степень сужения артерий, наличие и особенности коллатерального кровотока, состояние вазомоторных резервов. Дуплексное сканирование или ультразвуковая ангиография рекомендуются для уточнения структуры атеросклеротической бляшки и механизма инсульта (артерио-артериальная эмболия). По данным дуплексного сканирования определяются изменения индекса интима-медиа, обширность поражения сосудистого русла, степень и особенности локализации стенозирующих процессов, наличие коллатерального кровообращения.
Реоэнцефалография позволяет получить информацию о кровенаполнении мозговых сосудов, состоянии сосудистого тонуса и венозного оттока из полости черепа, а также о влиянии шейного отдела позвоночника на позвоночные артерии и скорректировать назначение вазоактивных препаратов. Реоэнцефалография позволяет выявлять вертеброгенное влияние на позвоночные артерии со стороны шейного отдела позвоночника. В норме при проведении пробы существенные изменения амплитуды и форм реографических волн отсутствуют, в то время как при компримирующем воздействии на позвоночные артерии со стороны шейных позвонков возникает значительная асимметрия (более 30 %) амплитуды сигналов в сочетании с признаками повышения сосудистого тонуса. Ангиографические исследования могут быть рекомендованы для получения более полной информации о состоянии экстра- и интракраниальных отделов сосудистого русла, уточнения причины сосудистой мозговой недостаточности и способов лечения больного. Наиболее часто проводится магнитно-резонансная ангиография.
Изучение системы гемостаза выявляет дисбаланс прокоагулянтной и антикоагулянтной систем с недостатком естественных антикоагулянтов, изменения реологических свойств крови, которые проявляются повышением спонтанной и индуцированной агрегации форменных элементов, вязкости крови и плазмы.
Диагностическую ценность имеет исследование глазного дна, регистрация ЭКГ и ЭХО-КГ (обнаружение пристеночных тромбов), определение содержания липидов высокой и низкой плотности, индекс атерогенности и других биохимических показателей крови. Учёт этих параметров позволяет не только повысить качество диагностики, но и более рационально планировать лечебные мероприятия.
Лечение хронической сосудистой мозговой недостаточности
Лечение хронической сосудистой мозговой недостаточности должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, на фоне которого она развивается (атеросклероз, артериальная гипертония, заболевания сердца, диабет и др.), коррекцию основных синдромов, улучшение церебральной гемодинамики, реологических свойств крови, назначение метаболической терапии.
Коррекция артериального давления
Одним из наиболее значимых показателей, требующих адекватной коррекции, является артериальное давление. У лиц старшего возраста с длительно протекающей артериальной гипертензией могут наблюдаться изменения суточного ритма артериального давления с избыточным или, напротив, недостаточным снижением или повышением его в ночные часы. В этих случаях обязательным является проведение суточного мониторирования для коррекции АД с учетом полученных данных. Предпочтение следует отдавать антигипертензивным препаратам длительного действия, однако подбор препаратов следует проводить с учетом индивидуальных особенностей больного и его реакции на назначаемые препараты. Очень перспективным является индивидуально обоснованный подбор антигипертензивных препаратов с учетом результатов фармакогенетического исследования. Наиболее оптимальные цифры систолического АД на фоне медикаментозной коррекции у таких больных - 130-150 мм рт ст. Отдельную группу больных представляют пациенты с множественными стенозирующими процессами. Повышение артериального давления в этих случаях может быть компенсаторным, направленным на поддержание адекватной перфузии головного мозга, и коррекция его в этих случаях должна быть особенно осторожной.
Коррекция реологических свойств крови
Чрезвычайно важным является коррекция реологических свойств крови. Применение антиагрегантных препаратов обосновано при повышенной агрегационной активности тромбоцитов и эритроцитов. Одновременно в этих случаях курящим лицам следует прекратить курение или уменьшить число выкуриваемых сигарет. Наиболее часто назначаются ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, пентоксифиллин, циннаризин, клопидогрель, тиклопидин в индивидуально подобранных дозах. При приеме этих препаратов, а также при изменении дозировки или при переходе на прием другого препарата необходимо повторно контролировать показатели спонтанной и индуцированной агрегационной активности тромбоцитов и эритроцитов. Возможно также применение препаратов никотиновой кислоты, однако необходимо учитывать возможность появления тахикардии, неприятных ощущений в области сердца и за грудиной, затруднения венозного оттока из полости черепа. Более сложной является коррекция повышенной вязкости крови и плазмы. Для нормализации этих показателей рекомендуется оптимизировать питьевой режим, резко сократить или прекратить курение и употребление алкоголя, нормализовать показатели артериального давления. Необходимо также отметить, что наличие сопутствующей дислипидемии ухудшает реологические свойства крови и затрудняет их нормализацию, поэтому у таких пациентов наряду с назначением антиагрегантных препаратов необходимо применять препараты, снижающие уровень холестерина, а также диету. Антикоагулянты назначаются при нарушениях ритма сердечной деятельности в сочетании с наличием тромба в левых отделах сердца по данных эхокардиографии. Предпочтение отдается антикоагулянтам непрямого действия. При приеме препаратов этой группы обязателен контроль международного нормализованного отношения -МНО. Оптимальные цифры МНО -2,5-3,0. Необходимо помнить, что у лиц преклонного возраста с сопутствующей патологией печени титрование дозы антикоагулянта и контроль МНО должны проводиться особенно тщательно. При выраженном атеросклеротическом поражении внутренних сонных артерий (стенозы более 70%) наряду с антиагрегантами и липидокоррегирующей терапией (диета, статины) может обсуждаться вопрос о реконструктивных операциях на внутренних сонных артериях.
Применение метаболических средств
Наряду с назначением препаратов, влияющих на артериальное давление, реологические свойства крови, большое место в терапии хронической сосудистой мозговой недостаточности занимают метаболические средства. Применение метаболических препаратов позволяет улучшить обменные процессы в головном мозге, уменьшить острые и отдаленные последствия ишемического поражения в виде развития избыточного синтеза оксида азота, окислительного стресса, повышения проницаемости ГЭБа, активации микроглии, нарушений микроциркуляции, трофической дисфункции. Для этих целей применяются ноотропные и аминокислотные препараты, нейромедиаторы (глицин, семакс, пирацетам, актовегин, церебролизин, глиатилин и др.).
Типичные ошибки
Следует учитывать, что у лиц старших возрастных групп при наличии сопутствующих соматических заболеваний, снижении интенсивности метаболических процессов в организме, нарушении выведения препаратов повышается риск развития нежелательных побочных эффектов от комплексной фармакотерапии. Сочетание различных заболеваний зачастую требует применения большого количества лекарственных препаратов, что может приводить к изменению их фармакологической активности (взаимное потенцирование или антагонизм) или развитию аллергических реакций. Некоторые группы препаратов могут быть противопоказаны для применения больными с несколькими различными заболеваниями. В связи с частыми сопутствующими заболеваниями и осложнениями в ведении этих больных помимо невролога желательно участие терапевта, кардиолога, эндокринолога и врачей других специальностей. |
Представлена краткая информация производителя по дозированию лекарственных средств у взрослых. Перед назначением препарата внимательно читайте инструкцию.
Одним из комбинированных препаратов, обладающим метаболическим действием и влиянием на сосудистую систему головного мозга, является фезам. Фезам - это синергическая комбинация пирацетама (400 мг) и циннаризина (25 мг). Действие Фезама осуществляется за счет пирацетама, который усиливает энергетический обмен, оказывает нейро-протективный эффект, повышая устойчивость мозговых клеток к гипоксии, облегчает передачу импульсов в синапсах, и за счет циннаризина, оказывающего сосудорасширяющее действие вследствие блокирования кальциевых каналов L-типа и усиливающего антигипоксический эффект пирацетама. Кроме этого, циннаризин влияет на реологические свойства крови, уменьшая спонтанную и индуцированную агрегацию тромбоцитов и улучшая эластичность мембран эритроцитов. Исследования, проведенные отечественными неврологами (А.Н. Бойко и соавт., 2002), показали, что прием фезама способствует снижению выраженности субъективных симптомов, улучшению кинестетических проб и когнитивных функций, показателей качества жизни, социальной адаптации пациентов, в том числе лиц пожилого возраста с хронической сосудистой мозговой недостаточностью. Важно отметить безопасность фезама и небольшое количество противопоказаний.
Патологическая деформация БЦА (позвоночных, сонных) артерий - врожденное или приобретенное изменение конфигурации брахиоцефальных артерий (сосудов, кровоснабжающих головной мозг), приводящее к нарушению свойств потока крови и развитию острого нарушения мозгового кровообращения или хронической недостаточности мозгового кровообращения.
Виды паталогической извитости внутренней сонной артерии (патологическая извитость ВСА):
Механизм нарушения кровотока проще представить при сжатии, перекруте или перегибе садового шланга - ускорение потока жидкости и потеря им ламинарных свойств приводит к потере кинетической энергии крови и недостаточному кровоснабжению головного мозга. Другим механизмом является сужение просвета в месте перегиба артерии - септальный стеноз, который, при определенных условиях, является аналогом стенозирования просвета сосуда при атеросклерозе.
Патологическая извитость внутренней сонной артерии (извитость ВСА)
Патологическая извитость внутренней сонной артерии (паталогическая извитость ВСА) наиболее часто встречающаяся патология среди всех деформаций БЦА.
Сужения артерий, снабжающих головной мозг кровью, в результате патологической деформации БЦА приводят к хроническим нарушениям мозгового кровообращения, что является прединсультным состоянием (инсульт – инфаркт мозга).
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК)
Это состояние постоянной нехватки головным мозгом крови, непрерывного кислородного голодания ткани мозга, заставляющее нейроны находиться в постоянном напряжении всех внутриклеточных систем и межклеточных связей, что приводит к нарушению нормального функционирования как клеток мозга, так и органа в целом.
Симптомы недостаточности мозгового кровообращения
Почти в половине случаев симптоматика не выявляется, и извитости обнаруживаются случайно при осмотре и дуплексном сканировании сонных артерий. Наиболее часто первые проявления ХНМК заключаются в виде головных болей в лобной и височной областях, приступах головокружений, шума в ушах, снижении памяти. Несколько реже встречаются более тяжелые неврологические нарушения – в виде транзиторных ишемических атак (ТИА), внезапных потерь сознания. Основными предвестниками развития большого инсульта являются ТИА, при этом возможны преходящие параличи рук и/или ног (от нескольких минут до нескольких часов), нарушения речи, преходящая или резко возникшая слепота на один глаз, снижение памяти, головокружения, обмороки. Наличие ТИА – это тревожный предупредительный сигнал того, что Ваш головной мозг в серьезной опасности, и необходимо как можно скорее пройти обследование и начать лечение.
Причины ХНМК (хронической недостаточности мозгового кровообращения)
Причина патологических деформаций БЦА - генетическая и связана с неправильным построением каркаса артерий, состоящего из структурных белков - коллагена и эластина. С возрастом извитости увеличиваются, что зачастую становится причиной возникновения жалоб в пожилом возрасте, несмотря на врожденный характер заболевания. Патологические извитости наследуются!
Основная классификация ХНМК, используемая в России (по Покровскому А.В.), содержит 4 степени:
I степень - асимптомное течение или отсутствие признаков ишемии мозга на фоне доказанного, клинически значимого, поражения сосудов головного мозга;
II степень - транзиторная ишемическая атака (ТИА) - возникновение очагового неврологического дефицита с полным регрессом неврологической симптоматики в сроки до 1 часа, преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) - возникновение очагового неврологического дефицита с полным регрессом неврологической симптоматики в сроки до 24 часов;
III степень - так называемое, хроническое течение СМН, т.е. присутствие общемозговой неврологической симптоматики или хронической вертебробазилярной недостаточности без перенесенного очагового дефицита в анамнезе или его последствий. В неврологических систематизациях этой степени соответствует термин «дисциркуляторная энцефалопатия»;
IV степень - перенесенный, завершенный или полный инсульт, т.е. существование очаговой неврологической симптоматики в сроки более 24 часов вне зависимости от степени регресса неврологического дефицита (от полного до отсутствия регресса).
Основные методы диагностики ХНМК:
- ультразвуковое дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий,
- мультиспиральная компьютерная томография – ангиография брахиоцефальных артерий,
- ангиография брахиоцефальных артерий.
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) лечение.
При угрозе развития инсульта в зоне кровоснабжения артерии рекомендовано оперативное лечение – устранение извитости. Операция относится к стандартным вмешательствам с отработанной методикой. Метод устранения выбирается окончательно на операции. Метод по Paulukas – реимплантация устья внутренней сонной артерии в общую сонную артерию, метод по E. Hurwitt – удаление извитого участка с последующим восстановлением кровотока по артерии. При патологической извитости позвоночной артерии – реимплантация устья позвоночной артерии.
Важно!
- Патологические извитости лекарствами не выпрямляются!
- Если у Вас или у Ваших родителей есть извитость сонных артерий - обследуйтесь сами и обследуйте своих родственников.
В кардиохирургическом отделении ФГБУ «СПМЦ» Минздрава России проводится хирургическое лечение патологической деформации брахиоцефальных (позвоночных, сонных) артерий.
Нашими хирургами разработан и используется способ реконструкции артерий при патологической извитости ВСА (внутренней сонной артерии) с сохранением важного анатомического клубочка, что приводит к значительному уменьшению частоты послеоперационной нестабильности артериального давления.
Запись на приём к сердечно-сосудистому хирургу: или на сайте.
Кардиология онлайн
Здравствуйте! Меня беспокоит ухудшение памяти, работоспособности,
головные боли, иногда - онемение конечностей.
Обращалась к сосудистому хирургу.
Привожу вам результаты дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий,
внутренней сонной артерии,отсупя 25 мм от устья. По ходу сосуда
отмечается повышение ЛСК от 0.5 м/c до 1.25 м/с и 0.5 м/с дистальнее
Обращает внимание, что в положении пациента на правом боку извитость
становится несколько выраженнее как по форме, так и по изменениям СДСЧ:
регистрируется повышение ЛСК до 160 см/сек.
изгиба, так и по характеру изменений СДСЧ она менее выражена, чем слева:
на спине скорость кровотока составляет от 0.5 м/с до 0.9 м/с, в то время
как в положении на левом боку - 0.5 м/c - 1.1 м/с. Стеноз правой ВСА 30%.
Есть запись МР-агниографии сосудов головы и шеи на диск(с описанием).
поставлен диагноз СМН 3 степени, ишемия.
Нужны ли какие-либо дополнительные исследования.
Оставить комментарий
Поиск
Общие темы
Болезни
- Аритмия и блокады сердца (2 352)
- Атеросклероз (1 456)
- Боли в области сердца (2 279)
- Вегето-сосудистая дистония (1 617)
- Гипертония (3 450)
- Гипотония (700)
- Инсульт (2 157)
- Инфаркт (1 529)
- Ишемическая болезнь сердца (1 694)
- Кардиомиопатия (230)
- Опухоли сердца (433)
- Пороки сердца (1 362)
- Ревматизм (832)
- Септический эндокардит (175)
- Сердечная недостаточность (1 008)
- Стенокардия (867)
- Тахикардия (2 019)
- Травмы сердца (280)
Архив
Календарь
Последние вопросы
Последние комментарии
- Юлия: У меня постоянно возникает нехватка воздуха уже незнаю к ком.
- Аня: Это мигрень, сама сталкивалась с этой проблемой, к сожалению.
- Илья: Можно ли заниматьс професионально биатлоном с ишемией.
- ayqun: Здравствуйте.у моего папы несколко дней назад случился инсу.
- Елена: Мужу 49 лет, инфаркта нет, но тест положительный, сделали ко.
Кардиология
Анонимная бесплатная онлайн консультация кардиолога. Кардиология в интернете, вопросы и ответы. Задайте вопрос по кардиологии
Московские Клиники
ММА им.Сеченова, Клиника Кардиологии
Адрес: ул. Б. Пироговская, д. 6, стр. 1, 4-й этаж
Сравнительный анализ отдаленных результатов каротидной эндартерэктомии в зависимости от методики операции
А.В. Покровский, Г.И. Кунцевич, Д.Ф. Белоярцев, И.Е. Тимина, Р.В. Колосов
Отделение хирургии сосудов и отделение ультразвуковой диагностики института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН, Москва, Россия
Проведен сравнительный анализ отдаленных результатов 105 каротидных эндартерэктомий (ЭАЭ) у 89 больных, оперированных с 1997 по 2003 г. 90,5% больных (95) были оперированы по поводу атеросклеротичеcкого стеноза внутренней сонной артерии (ВСА), у 6,6% (7) имелось сочетание извитости ВСА со стенозом. Исходная степень сосудисто-мозговой недостаточности (СМН) была различной: СМН 1 степени – у 22,8%, СМН 2 степени – у 12,4%, СМН 3 степени – у 25,7%, СМН 4 степени – у 38,1% больных. В зависимости от способа каротидной ЭАЭ распределение больных было следующим: 50,4% – после эверсионной каротидной ЭАЭ, после открытой (классической) ЭАЭ с пластикой заплатой из ПТФЭ – 49,6%. Средние сроки наблюдения после эверсионной ЭАЭ составили 31,8 мес., после открытой ЭАЭ с пластикой заплатой – 37 мес, с периодом наблюдения от 3 до 72 мес. 76,4% больных были обследованы более чем через 1 год после оперативного вмешательства.
В отдаленные сроки все больные были обследованы клинически с проведением цветного дуплексного сканирования сонных артерий. Оценивались состояние зоны реконструкции сонных артерий, диаметр, толщина стенок артерий, состояние кровотока. ТИА наблюдалась у 1 больного в группе эверсионной и у 1 – в группе открытой ЭАЭ. Фактически в отдаленном периоде 98% оперированных больных не имели неврологических осложнений.
Развитие гемодинамически значимых рестенозов отмечено в 8 случаях (7,6%). При этом после эверсионной ЭАЭ у 4 больных, после открытой – также у 4. Миоинтимальная гиперплазия (более 3 мм) с развитием гемодинамических изменений у 1-го больного выявлена после эверсионной ЭАЭ и у 2-х – после открытой ЭАЭ. В остальных случаях развитие рестенозов зоны реконструкции было связано с наличием атеросклеротической бляшки.
Каротидная ЭАЭ в отдаленном периоде, вне зависимости от способа пластики сонной артерии, является эффективным методом предупреждения нарушения мозгового кровообращения.
В отдаленные сроки после операции частота рестенозов после эверсионной и открытой ЭАЭ значительно не различается. Применение как эверсионной, так и открытой методики ЭАЭ с пластикой заплатой из ПТФЭ, является перспективным методом хирургического лечения стеноза сонных артерий.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: эверсионная, открытая каротидная эндартерэктомия, отдаленные результаты, рестенозы.
Сколько можно прожить с дисциркуляторной энцефалопатией 3 степени?
Для дисциркуляторной энцефалопатии характерно наличие следующих симптомов:
- На 1 стадии – головных болей, головокружения, ощущения «шума в голове», нарушения памяти и внимания, расстройств сна.
- На 2 стадии – указанных в предыдущем пункте симптомов и различных психических отклонений (депрессивных и тревожных состояний), а также снижения контроля над собственными действиями.
- На 3 стадии – выраженного слабоумия, нарушения ходьбы, недержания мочи, расстройств речи и т.д.
Прогрессирующее ухудшение состояния больного дисциркуляторной энцефалопатией вполне закономерно провоцирует возникновение и у него самого, и у его близких вопроса о том, сколько можно прожить с этим заболеванием? На этот вопрос можно дать лишь один ответ: чем болезнь запущеннее, тем хуже прогноз. То есть при 3 (последней) степени энцефалопатии надежды на улучшение самочувствия больного и хоть какую-то положительную динамику практически не остается, поскольку изменения в мозговом веществе уже необратимы. При 1 степени недуга, наоборот, с помощью квалифицированного лечения можно вернуть человеку здоровье и остановить прогрессирование патологических процессов в головном мозге.
В целом же на продолжительность жизни больных ДЭП влияют различные факторы: изначальные причины развития недуга, глубина патологических изменений, проводимое лечение, условия, в которых живет человек, наличие сопутствующих заболеваний и пр. Выделить какие-то общие временные рамки для всех больных нельзя – все очень индивидуально: одни годами живут с диагнозом ДЭП 3 ст., а другие скоропостижно умирают от осложнений. Поэтому не стоит отчаиваться и отказываться от помощи медиков.
Причины дисциркуляторной энцефалопатии
Возникновение прогрессирующих нарушений мозгового кровообращения чаще всего бывает связано со следующими причинами:
- Атеросклерозом.
- Гипертонической болезнью.
- Патологическими изменениями вен.
- Васкулитами.
- Болезнями крови.
- Нейроциркуляторной дистонией.
Нередко выделить одну причину врачам так и не удается, тогда говорят о дисциркуляторной энцефалопатии смешанного генеза. На некоторые из указанных этиологических факторов медики могут повлиять с помощью лекарственных средств, например, стабилизировать артериальное давление, уменьшить воспалительные изменения в сосудах, нормализировать свертываемость крови и т.д. Если же у больного выраженный атеросклероз крупных и мелких сосудов головного мозга, восстановить мозговое кровообращение намного тяжелее.
Какое проводится лечение при ДЭП 3 степени?
При запущенных формах недуга лечение имеет симптоматический характер и направлено на то, чтобы облегчить состояние больного и максимально продлить его жизнь. В качестве лекарственной терапии при ДЭП 3 степени применяют следующие группы средств:
- Гипотензивные препараты. Очень важно сдерживать артериальное давление в рамках нормы, поскольку это позволяет остановить прогрессирование заболевания и предупредить возникновение осложнений (например, ишемических и геморрагических инсультов).
- Диуретики (для нормализации артериального давления и устранения отечности головного мозга).
- Вазодилататоры (в особенности лекарства, способствующие расширению внутримозговых артерий) и антикоагулянты.
- Нейропротекторы – препараты, защищающие головной мозг от повреждающих воздействий.
- Психотропные средства (назначаются в зависимости от присутствующей у больного симптоматики).
- Противосудорожные препараты и т.д.
Помимо медикаментозной терапии больные ДЭП 3 степени нуждаются в правильном уходе. Так как люди с таким диагнозом зачастую не могут сами себя обслуживать, не могут контролировать свои действия, их нельзя оставлять одних. Если больной вынужден лежать (из-за выраженных двигательных расстройств), необходимо принять все меры для предупреждения развития у него пролежней, воспалительных процессов в дыхательных путях, нарушений функционирования органов пищеварения. Все это в большой мере влияет и на продолжительность, и на качество жизни человека с дисциркуляторной энцефалопатией.
Классификация сосудисто-мозговой недостаточности
Мы пользуемся классификацией СМН по степени выраженности ишемического повреждения головного мозга, предложенной А.В.Покровским в 1978 г.:
I степень - асимптомное течение или отсутствие признаков ишемии мозга на фоне доказанного клинически значимого поражения сосудов головного мозга;
II степень - преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) или ТИА, т.е. возникновение очагового неврологического дефицита с полным регрессом неврологической симптоматики в сроки до 24 ч;
III степень - так называемое хроническое течение СМН, т.е. присутствие общемозговой неврологической симптоматики или хронической вертебробазилярной недостаточности без перенесенного очагового дефицита в анамнезе или его последствий. В неврологических систематизациях этой степени соответствует в том числе термин «дисциркуляторная энцефалопатия»;
IV - перенесенный завершенный или полный инсульт, т.е. существование очаговой неврологической симптоматики в сроки более 24 ч вне зависимости от степени регресса неврологического дефицита (от полного до отсутствия регресса). Среди инсультов невропатологи выделяют малый инсульт или полностью обратимый неврологический дефицит в сроки от 24 ч до 3 нед, а завершенные инсульты подразделяют по характеру сохранившегося умеренного или грубого неврологического дефицита.
В принципе подобные классификации применяют повсеместно, только нередко авторы при описании поражений каротидных бассейнов объединяют I и III степени недостаточности, рассматривая таких пациентов как асимптомных. С современных позиций для такой точки зрения есть два существенных обоснования: во-первых, тактические подходы к лечению этих групп больных идентичны, как и результаты лечения, и, во-вторых, дифференцировать хроническое течение СМН от общемозговых симптомов при дисциркуляторной или посттравматической энцефалопатии, дегенеративных заболеваниях центральной нервной системы, тяжелой
артериальной гипертензии, мигрени в ряде случаев затруднительно.
Клиническая картинаСМН складывается из трех групп симптомов: общемозговых, окулярных и/или полушарных при поражениях каро-тидного бассейна и симптомов нарушения кровоснабжения ВББ.
К общемозговым симптомам относят головную боль, снижение памяти и интеллектуальных способностей.
Окулярным проявлением поражения каротидного бассейна служит гомолатеральная стойкая или преходящая слепота, вызываемая эмболией в центральную артерию сетчатки и известная в литературе как amaurosis fugax, начало которой описывается пациентом как вспышка в глазу.
Полушарные проявления СМН очень многообразны по проявлению и определяются локализацией ишемического повреждения мозга. Наиболее частыми полушарными очаговыми симптомами являются двигательные (гемипарезы) и чувствительные (гемианестезии) нарушения в симметричных конечностях и реже лица на стороне, противоположной локализации ишемического очага, а также расстройства речи при поражении левого полушария. Длительность присутствия неврологического дефицита определяет клиническую форму СМН: при ТИА - до 24 ч, при малых инсультах - от 24 ч до 3 нед, а если полного регресса очаговой симптоматики не происходит, то следует вести речь о завершенном инсульте. В зависимости от локализации зоны нарушения кровотока в головном мозге клиника СМН может значительно варьировать. При возникновении непроходимости ВСА с отсутствием достаточной компенсации кровообращения в одноименном полушарии через систему вил-лизиевого круга происходит развитие обширного инфаркта мозга, часто захватывающего все полушарие.
Клинически это проявляется развитием контралатеральной гемипле-гии и выраженным угнетением сознания. Если есть возможность оценить сенсорную функцию, то выявляют контралатеральную геми-анестезию и гомонимную гемиа-нопсию (дефект правых или левых половин полей зрения). В случае сохранения адекватного коллатерального притока по ПМА и ЗМА на стороне поражения в вышеуказанной ситуации двигательные и чувствительные нарушения лица, руки и ноги имеют меньшую выраженность (парезы). При вовлечении доминантного полушария развивается глобальная афазия, при поражении недоминантного правого полушария - анозогнозия (отсутствие критической оценки своего дефекта: паралича, снижения зрения, слуха и т.д.).
Острая окклюзия основного ствола СМА сопровождается аналогичными описанными выше очаговыми симптомами, а также угнетением сознания приблизительно у 1/4больных. При вовлечении более дистальной порции СМА происходит повреждение только кортикальных слоев лобной и передней частей теменной областей, что проявляется в первую очередь нарушениями в нижних 2/3лица и руке и менее выраженными - в ноге. Поражение доминантного полушария проявляется афазией, носящей преимущественно моторный характер (афазия Брока: нарушение активной речи при сохранении понимания устной и письменной речи); анозогнозия при НМК в недоминантном правом полушарии характеризуется меньшей выраженностью, чем при более проксимальных вовлечениях СМА. Более дис-тальные поражения СМА сопровождаются еще менее выраженными моторными и сенсорными нарушениями, сохраняется визуальный дефицит. При вовлечении доминантного полушария возникает
сенсорная транскортикальная афазия Вернике (нарушение понимания устной речи при возможности повторения сказанного другим, списывания и письма под диктовку). Изолированное поражение недоминантной теменной доли вызывает нарушения стереогнозиса (тактильное распознавание объектов) и графестезии (распознавание объектов, нарисованных на коже). Поражение теменно-затылочной области доминантного полушария приводит к возникновению синдрома Герст-манна, включающего пальцевую агнозию (неспособность различать собственные пальцы), акалькулию (неспособность считать), аграфию (неспособность писать) и праволе-вую дезориентацию (неспособность различать правую и левую половины тела).
Острая окклюзия ПМА сопровождается контралатеральным ге-мипарезом и гемианестезией с более частым присутствием моторных нарушений. Менее обширные инфаркты могут сопровождаться двигательно-чувствительными расстройствами только в контралате-ральной нижней конечности с нарастанием мышечной слабости в дистальном направлении. Двусторонние инсульты в бассейнах ПМА могут вызывать нижний парапарез, расстройства функции тазовых органов, чаще мочевого пузыря, реже акинетический мутизм, т.е. отсутствие речевого общения больного с окружающими при сохранности речевого аппарата на фоне торможения всех моторных функций, кроме фиксирующих движений глазных яблок, при сохранении сознания.
Симптомы нарушения кровообращения в ВББ. Инфаркт в заднеполу-шарных отделах мозга в бассейне ЗМА приводит к контралатераль-ной гемианопсии с сохранением желтого пятна за счет смешанного кровоснабжения области последнего из бассейнов СМА и ЗМА. При
затылочной гемианопсии больные ощущают дефицит поля зрения в отличие от среднемозговой гемианопсии, где пациент может не подозревать о дефекте зрения до проведения тестов. Кроме того, при затылочной гемианопсии могут в различной степени вовлекаться верхний и нижний квадранты и сохраняется оптокинетический нистагм, т.е. возникающий при фиксации взора на быстро сменяющихся, движущихся в одну сторону предметах. При двустороннем НМК в бассейнах ЗМА может возникать двусторонняя гомонимная геми-анопсия с сохранением или без сохранения желтого пятна (кортикальная слепота). Кроме того, для поражения затылочных долей больших полушарий характерны мета-морфопсии (искажение формы и размеров видимых предметов), па-линопсии (сохранение или повторное возникновение объекта после его исчезновения из поля зрения), фотопсии (возникновение пелены и сетки перед глазами), мерцательные скотомы (гемианоптические дефекты полей зрения, сопровождающиеся ощущением мерцания и мигре-неподобными болями), амнезии и контралатеральные гемианестезии.
Очаговые нарушения кровоснабжения мозжечка и ствола мозга сопровождаются сочетанием нарушения функции гомолатеральных черепных нервов и мозжечковых расстройств с контралатеральными моторными и сенсорными нарушениями конечностей и туловища. Для указанной локализации поражений описано множество синдромов, связанных с нарушением проходимости конкретной ветви ОА. Одним из наиболее часто встречающихся симптомокомплексов является латеральный синдром продолговатого мозга, развивающийся, как правило, при окклюзии интрак-раниального сегмента позвоночной артерии, реже при возникновении непроходимости задней нижней ар-
терии мозжечка. Характерными проявлениями последнего синдрома являются гомолатеральная пле-гия лицевой мускулатуры, паралич голосовой связки, атаксия, синдром Горнера и контралатеральная потеря болевой и температурной чувствительности половины тела, часто сопровождающиеся тошнотой, рвотой, головокружением и лицевой болью. При мозжечковых инфарктах возможна как изолированная атаксия, так и нередко в сочетании с головокружением, рвотой, нистагмом, диплопией, головной болью и угнетением сознания. Окклюзия ОА вызывает кому, тетрапарез и офтальмоплегию.
Следует помнить, что обмороки или потери сознания (дроп-атаки), системные и несистемные головокружения не могут рассматриваться в качестве очаговых проявлений ВБН в отсутствие других очаговых проявлений нарушения кровообращения в ВББ.
При поражении БЦС и проксимальном вовлечении ПКА, помимо клиники СМИ, может наблюдаться брахиальная ишемия, чаще возникающая при нагрузке. Критическая ишемия верхних конечностей отмечается редко и, как правило, связана с эмболией в дистальное русло руки из проксимальных артериальных сегментов.
Для лакунарных инсультов характерны изолированный без сенсорных нарушений гемипарез с дефектами полей зрения или дисфазией при поражении внутренней капсулы или основания моста, изолированное нарушение чувствительности лица, руки и ноги без других очаговых поражений при поражении таламуса. Из других синдромов встречаются атаксический гемипарез (парез бедра с гомолатеральной атаксией) и синдром «дизартрия/ неловкая кисть». Реже выявляют сенсомоторные нарушения и другие очаговые дефициты в зависимости от локализации НМК.
Учитывая многообразие клинических проявлений СМИ, больные с заболеваниями БЦА должны в обязательном порядке осматриваться невропатологами и окулистами.
Физикальная оценкаантологического статуса больных с СМИ складывается из пальпации и ауску-льтации. Пальпации доступны общие сонные, височные, подмышечные, плечевые, лучевые и локтевые сосуды. Стандартными точками для аускультации являются правое гру-диноключичное сочленение (проекция БЦС), углы нижней челюсти (бифуркации сонных артерий), надключичные ямки (устья позвоночных и подключичные артерии). При необходимости пальпацию и аускультацию проводят в проекции доступных БЦА на протяжении. Обязательным является измерение артериального давления на руках. Разница более 20 мм рт.ст. между плечевыми артериями свидетельствует о гемодинамически значимом поражении брахиоцефального ствола или подключичных артерий, если только нет симметричного поражения с обеих сторон. В последнем случае помощь может оказать измерение АД на ногах. Если не сужен торакоабдоминальный отдел аорты и нет поражения артерий нижних конечностей, АД на подколенных артериях в норме на 10- 20 мм рт.ст. должно превышать АД на руках, а АД на лодыжке соответствовать АД на верхних конечностях.
Учитывая большую распространенность больных с СМН и огромную социальную и медицинскую значимость данной проблемы, можно выделить группы больных, которым в обязательном порядке должно проводиться комплексное инструментальное обследование для выявления поражений БЦА:
Все пациенты, перенесшие инсульт, ТИА или страдающие ВБН;
Больные, у которых выслушивается систолический шум на БЦА, особенно над бифуркациями сонных артерий, имеется асимметрия пульсации БЦА, градиент АД между руками свыше 20 мм рт.ст.;
Все пациенты старше 50 лет с прочими сосудистыми поражениями (ИБС, аневризмы аорты, вазо-ренальная гипертензия, хроническая артериальная недостаточность н/к).
При подтверждении диагноза СМН такие больные должны быть обязательно осмотрены сосудистым хирургом для решения вопроса о тактике лечения.
Принципиальными задачами инструментальной диагностикиу больных с хронической СМН являются: оценка степени и характера нарушений кровотока в экстра- и инт-ракраниальных отделах сосудов головного мозга, морфологическое изучение характера изменений сосудистой стенки (локализация, протяженность, структура и состояние внутренней поверхности), выявление ишемического повреждения головного мозга и описание его локализации и объема. На сегодняшний день среди различных диагностических методик наибольшее клиническое значение имеют и повседневно применяются:
▲ ультразвуковые методы исследования: непрерывно-волновая ультразвуковая допплерография, цветное дуплексное сканирование с цветным и энергетическим доппле-ровским картированием, транскраниальные допплерография и дуплексное сканирование;
▲ магнитно-резонансная томография и ангиография;
Все перечисленные методики, за исключением последней, являются неинвазивными (в некоторых ситуациях контрастное усиление требуется при КТ).
Ультразвуковая допплерография (УЗДГ), до начала 90-х годов являвшаяся единственным ультразвуковым методом изучения кровотока, сегодня используется достаточно ограниченно - только для оценки функционального состояния вилли-зиева круга с помощью компрессионных проб и для определения направления кровотока в поверхностных артериях орбиты с целью выявления обкрадывания мозга через систему НСА при окклюзии гомо-латеральной ВСА.
В настоящее время основным ультразвуковым методом исследования БЦА является цветное дуплексное сканирование (ЦДС). Его принципиальным преимуществом в сравнении с ранее использовавшимися ультразвуковыми методиками (УЗДГ, серошкальное дуплексное сканирование) явилась возможность исследования структуры и поверхности атеросклеротической бляшки, что позволило значительно расширить знания о патогенезе СМН (в основном это утверждение относится к поражениям каротид-ной бифуркации) и уточнить показания к оперативному лечению при стенозах ВСА.
ЦДС БЦА (сонных, подключичных, позвоночных артерий) до и после хирургических реконструкций проводится линейным датчиком с частотой сканирования 5-10 МГц. Для визуализации дуги аорты и проксимальных отделов ее ветвей используют секторный датчик 3,5- 5 МГц.
Ультразвуковое исследование проводят в следующих режимах: двумерного сканирования, цветного допплеровского картирования (ЦДК), энергетического допплеровского картирования (ЭДК), импу-льсно-волновой допплерографии.
Все исследования выполняют в положении пациента лежа на спине. При сканировании сонных и подключичных артерий голова больного откинута назад и повернута
в сторону, противоположную исследуемой. При изучении позвоночных артерий его голова расположена прямо и умеренно откинута назад. Для оптимальной визуализации дуги аорты и проксимальных отделов БЦА шея пациента по возможности должна быть максимально разогнута.
Дугу аорты с проксимальными отделами ее ветвей исследуют из супрастернальной позиции (секторным датчиком), датчик осторожно заводят за грудину, плоскость сканирования направлена вниз.
БЦС с устьями правых ОСА и ПКА исследуют из правого медиального надключичного доступа (датчик за грудиноключичным сочленением); плоскость сканирования направлена вниз и вправо (рис. 5.81). Интраторакальные отделы левых ОСА и ПКА исследуют из левого медиального надключичного доступа, датчик располагают параллельно ключице, сканирующая поверхность направлена вниз.
Для достоверной визуализации всех стенок сонных артерий необходимо проводить сканирование в двух плоскостях - продольной и поперечной (по отношению к ходу сосуда) из различных доступов.
При продольном сканировании сонных артерий используют следующие ультразвуковые доступы:
Передний (переднемедиаль-ный) - датчик расположен параллельно проекции СА по переднему краю грудиноключично-сосцевид-ной мышцы (между мышцей и трахеей) под углом 30-60° к поверхности шеи, ультразвуковой луч направлен латерально и кзади;
Средний (латеральный) - датчик расположен параллельно проекции СА на грудиноключично-со-сцевидной мышце (сканирование проводят через мышцу) под углом 60-90° к поверхности шеи, ультразвуковой луч направлен медиально;
Задний (заднелатеральный) - датчик расположен параллельно
Через 8 лет после баллонной дилатации
1 - ОСА; 2 - ПКА; 3 - БЦС.
проекции СА кзади от грудиноклю-чично-сосцевидной мышцы под углом 30-60° к поверхности шеи, ультразвуковой луч направлен медиально и кпереди.
При сканировании в поперечной плоскости используют те же доступы, но датчик расположен перпендикулярно ходу СА и под углом, близким к 90° к поверхности шеи. Вначале датчик целесообразно расположить на грудиноключично-со-сцевидной мышце, а затем плавно смещать его кпереди и кзади от указанной мышцы для достижения оптимальной визуализации исследуемой СА.
Исследование начинают с проксимального отдела ОСА, которую прослеживают в дистальном направлении до бифуркации. Затем идентифицируют устье ВСА и НСА и исследуют каждую из этих артерий (рис. 5.82).
Для визуализации ВСА верхний край датчика необходимо сместить латеральнее, для исследования НСА - медиальнее. Продольное сканирование ОСА, ВСА и НСА проводят из трех указанных доступов.
Рис. 5.82.ЦДС бифуркации сонной артерии в продольном сечении.
Затем исследуют сонные артерии в поперечной плоскости, перемещая датчик от проксимального отдела ОСА к ее бифуркации и до-
ступным визуализации отделам ВСА и НСА (рис. 5.83). После этого возвращаются к продольному сканированию и проводят цветное допплеровское картирование и анализ спектра допплеровского сдвига частот.
Для исследования подключичной артерии датчик располагают параллельно ключице в надключичной области, плоскость сканирования направлена вниз. Реже подключичную артерию удается оптимально лоцировать, располагая датчик вдоль проекции сосуда под ключицей, плоскость сканирования при этом направляется вверх. При исследовании плечевой, локтевой и лучевой артерий датчик располагают вдоль анатомического хода артерии под углом, близким к 90° к по-
Рис. 5.83.ЦДС бифуркации сонной артерии в поперечном сечении. 750
верхности кожи. Магистральные артерии верхних конечностей доступны для ультразвукового исследования практически на всем протяжении, начиная с нижней трети плеча. Ультразвуковое исследование дополняют измерением систолического АД на магистральных артериях обеих верхних конечностей.
При исследовании позвоночных артерий пациент лежит на спине, голова расположена прямо и умеренно откинута назад. Датчик ставят параллельно проекции ПА спереди от грудиноключично-сосце-видной мышцы под углом, близким к 90° к поверхности шеи, ультразвуковой луч направлен кзади. Такое расположение датчика непосредственно над ключицей (перпендикулярно ключице) позволяет получить изображение подключичной артерии в поперечной плоскости, продольное изображение позвоночной артерии в устье и на протяжении I сегмента. Постепенное перемещение датчика вверх (не теряя изображение ПА на экране) позволяет визуализировать ПА в межкостных промежутках на протяжении II сегмента.
Исследование подключично-сон-ного анастомоза проводят из медиального надключичного доступа. Для поиска указанного анастомоза пользуются двумя приемами:
Вначале получают поперечный срез ОСА проксимальнее ее бифуркации, затем, не теряя изображения ОСА на экране, перемещают датчик вниз по направлению к ключице до визуализации анастомоза;
Из надключичного доступа получают продольное изображение ПКА, затем перемещают датчик медиально вдоль ПКА до визуализации анастомоза (рис. 5.84). Оптимальная визуализация анастомоза, ПКА и ОСА достигается незначительными изменениями положения датчика под контролем изображения.
Рис. 5.84.ЦДС подключично-сонного анастомоза в ЭДК-режиме. Больной С. через 12 лет после операции реплантации ПКА в ОСА слева.
1 - ОСА; 2 - ПКА, стрелками указана область анастомоза.
Поиск и исследование анастомозов (проксимального и дистально-го) подключично-подключичного шунта проводятся из надключичного, подмышечно-подмышечного шунта - из подключичного доступа. Подмышечно-подмышечный шунт, расположенный антестерна-льно, визуализируется на всем протяжении при перемещении датчика от анастомоза вдоль шунта под контролем изображения шунта на экране монитора.
Проксимальный анастомоз под-ключично-наружносонного шунта лоцируется из надключичного доступа при перемещении датчика вдоль ПКА. После исследования области проксимального анастомоза необходимо переместить датчик вдоль шунта под контролем изображения до дистального анастомоза.
При описании бляшек с помощью ЦДС классифицируют три группы морфологических признаков:
▲ в зависимости от структуры бляшки разделяют на три типа по
прозрачности для ультразвукового излучения: эхонегативные (эхо-прозрачные, гипоэхогенные), эхо-позитивные (эхоплотные, изоэхо-генные) и гиперэхогенные (кальцинированные);
▲по соотношению представленных выше компонентов в бляшке последние разделяют на гомогенные (однородная эхоструктура) и гетерогенные (разнородная эхоструктура);
▲по характеру поверхности бляшки выделяют гладкую, неровную и изъязвленную поверхности.
Все бляшки по первым двум критериям были разделены на 4 типа (классификация Gray-Weale):
1) гипоэхогенные гомогенные, так называемые мягкие бляшки (морфологически представлены ли-поидозом с участками геморрагии);
2) гетерогенные бляшки, включающие гипо- и изоэхогенные участки с преобладанием первых (липои-доз с участками геморрагии преобладает над фиброзными участками);
3) гетерогенные бляшки, включающие гипо- и изоэхогенные участки с преобладанием последних (зоны фиброза преобладают над участками липоидоза и геморрагии);
4) гомогенные изоэхогенные бляшки (сплошь фиброзные) с включениями Са или без таковых (гиперэхогенных участков), в повседневной практике называемые просто гомогенными, хотя к последним терминологически правильно относить и мягкие бляшки.
Бляшки 1-го и 2-го типов были отнесены к нестабильным, т.е. склонным к быстрому росту, в том числе за счет массивного кровоизлияния в бляшку (особенно мягкие); бляшки 3-го и 4-го типов - к стабильным, имеющим тенденцию к более медленному росту. Клинически к нестабильным бляшкам можно причислять и изъязвленные бляшки из-за высокого риска эмбо-лизации мозга. Мы придерживаемся следующего протокола ЦДС при поражениях БЦА.
Протокол ЦДС БЦАу больных до и после реконструкций ветвей дуги аорты.
1. Супрастернальный доступ (сектор
Продольное изображение дуги аорты и проксимальных отделов ее ветвей;
Продольное изображение БЦС и его бифуркации, проксимальных отделов правых ОСА и ПКА.
2. Исследование сонных артерий в продольной и поперечной плоскости из переднего, среднего и заднего доступов (по отношению к грудиноключично-сосцевидной мышце).
3. Исследование позвоночных артерий из переднего доступа .
4. Надключичный доступ по длинной оси ПКА :
Бифуркация БЦС (справа), проксимальные отделы ОСА и ПКА;
б) срединный и латеральный :
Проксимальный анастомоз подключично-наружносонного шунта.
5. Надключичный доступ по корот
Поперечный срез ПКА, устье и I сегмент позвоночной артерии;
Анастомозы подключично-наружносонного и подключично-подключичного шунтов.
6. Подключичный доступ по длин
ной и короткой оси ПКА":
Продольное и поперечное изображение ПКА в I, II, IIIсегментах;
Анастомозы подключично-под-ключичного шунта.
7. Исследование кровотока по плечевым,"локтевым и лучевым артериям (в проекции анатомического хода сосудов), измерение АД с обеих сторон.
8. Исследования шунтов на протяжении .
1. Двухмерное сканирование :
Анатомический ход исследуемых сосудов;
Строение и толщина стенки артерии;
Наличие, характер и протяженность атеросклеротических бляшек;
Степень (процент) стенозирова-ния просвета;
Однородность просвета, наличие тромбов.
2. Цветные допплеровские режимы.
Поиск сосудов, анастомозов и шунтов и получение наиболее информативных сечений;
Достоверное определение наличия либо отсутствия кровотока;
Визуализация гипо- и изоэхоген-ных бляшек, определение состояния бляшек и тромбов в просвете;
Определение степени стенозиро-вания;
Точное направление сканирующего луча и коррекция угла при регистрации спектра допплеров-ского сдвига частот.
Достоверное определение направления кровотока;
Оценка характера кровотока и выявление участков турбулентности.
Адекватное прокрашивание просвета труднодоступных сосудов (проксимальные отделы ветвей дуги аорты, позвоночная артерия);
Визуализация кровотока при неблагоприятном угле сканирования (БЦС, бифуркация БЦС, ПКА, разветвления и извитости сосудов, все анастомозы);
Выявление низкоскоростных потоков.
3. Импульсно-волновая допплеро-
Качественный и количественный
анализ спектра допплеровского
сдвига частот для оценки состоя
ния (уточнения степени стеноза)
проксимального и дистального (по
отношению к месту регистрации
спектра) сосудистого русла.
Транскраниальная допплерография (ТКД) позволяет в зависимости от доступа лоцировать СМА, ПМА, ПСА и ЗСА (темпоральное окно), глазничную артерию и сифон ВСА (орбитальное окно), ОА и внутричерепные сегменты ПА (субокци-питальное окно), т.е. большую часть внутричерепных артерий. Основными параметрами, выявляе-
мыми при ТКД, являются определение проходимости сосуда и наличие асимметрии кровотока между одноименными парными внутричерепными артериями. ТКД позволяет заподозрить поражение интрак-раниальных сегментов БЦА на этапе неинвазивного обследования, что невозможно при ЦДС. К недостаткам метода следует отнести выраженную оператор-зависимость, плохую повторяемость. Нередко при полной или частичной непроницаемости окон для ультразвуковых лучей из-за индивидуальных особенностей строения костей черепа ТКД неинформативна, а из-за трудностей при локации вследствие варианта расположения сосуда можно сделать ложный вывод о непроходимости исследуемой артерии. Наибольшее значение ТКД имеет для мониторирования мозгового кровотока во время оперативных вмешательств на БЦА (см. ниже).
Транскраниалъное дуплексное сканирование (ТДС), особенно в режиме ЭДК, обладает большей чувствительностью, чем ТКД, и позволяет визуализировать интракраниальные артерии на некотором протяжении. В связи с фрагментарностью лоци-руемых сегментов составить целостную картину о кровотоке и состоянии просвета внутричерепных сосудов при ТДС затруднительно.
Компьютерная томография (КТ) является одним из основных методов оценки локализации и объема ишемического повреждения головного мозга. На основании данных КТ оценивают достоверность анамнестических сведений о проявлениях СМН, при множественных поражениях БЦА уточняют тактику оперативного лечения путем определения клинически наиболее значимого бассейна кровоснабжения мозга, сведения о размерах ишемического очага (кисты) влияют на решение вопроса о возможности хирургического вмешательства
Рис. 5.85. КТ головного мозга. Слева в области височной доли имеется ишеми-ческая киста размерами 4,03; 55,0 см, сообщающаяся с передним рогом левого бокового желудочка.
(рис. 5.85). Преимуществами КТ являются доступность и быстрота проведения исследования, при необходимости неоднократного в динамике, в том числе у больных, находящихся в критическом состоянии, требующих постоянной инфу-зионной и вентиляционной поддержки. Тем не менее метод имеет некоторые ограничения. Так, в остром периоде инсульта, за исключением кровоизлияний и обширных ишемических повреждений, в первые часы и дни очаг небольшого размера не визуализируется. Использование в такой ситуации контрастного усиления эффективно только через несколько дней после острого эпизода, когда происходит пропитывание очага контрастным веществом за счет экстравазации крови или плазморрагии. Кроме того, при КТ могут быть пропущены небольшие хронические инфаркты на основании мозга и в задней черепной ямке. Преимуществами магнитно-резонансной томографии (МРТ) в сравнении с КТ являются возможность более раннего, в тече-
ние 24 ч, выявления остро развившихся ишемических очагов, более высокая чувствительность в определении как свежих, так и хронических участков ишемического повреждения, возможность получения срезов мозга в трех проекциях, что облегчает интерпретацию данных и делает их более наглядными. МРТ в отличие от КТ занимает больше времени на проведение исследования, которое к тому же невозможно у больных с инкорпорированными металлическими предметами (кардиостимулятор) и у пациентов, состояние которых нестабильно.
Очень важным преимуществом магнитно-резонансных методов исследования является возможность одновременного проведения на том же аппарате, что и для МРТ, MP-ангиографии (МРА), т.е. неин-вазивной визуализации сосудов на протяжении за счет различия магнитных характеристик (интенсивности сигнала) у движущейся среды (яркий сигнал от крови) и неподвижных образований (темный сигнал). Семиотика получаемых данных при МРА аналогична таковым при контрастной ангиографии: окклюзия сосуда визуализируется как полное исчезновение сигнала, его «обрыв», а стеноз проявляется ослаблением интенсивности сигнала, сужением изображения артерии или даже локальным исчезновением сигнала. Так же как и дигиталь-ная субтракционная ангиография, МРА позволяет вычитать на изображении окружающие ткани и венозный кровоток. Получение изображения БЦА при МРА в зависимости от выбранного режима возможно на всем протяжении от дуги аорты до интракраниальных сегментов, что дает преимущество данному методу в сравнении с ультразвуковым. С учетом того что подавляющее количество пациентов с СМН составляют больные с поражением каротидной бифуркации, значение МРА как единственного
метода неинвазивного выявления дистальных стенозов и высоких из-витостей ВСА (недоступных при ЦДС, особенно у пациентов с короткой шеей, высоким расположением бифуркации ОСА) неизмеримо возрастает (рис. 5.86). Чувствительность и специфичность МРА в диагностике поражений ВСА составляют 90-100 %, что не уступает возможностям ЦДС, а по мнению некоторых авторов, даже превосходит последние.
При интерпретации двухмерных изображений при МРА возможна переоценка степени стеноза из-за того, что турбулентный кровоток на протяжении дистальнее участка даже умеренного стеноза может приводить к значительному падению интенсивности сигнала. В указанном режиме возможно также ар-тефициальное сужение сонных артерий при прохождении через кости основания черепа. Предотвратить указанные недостатки частично возможно в режиме трехмерного изображения.
Сосудистая анатомия при МРА может изменяться во время глотания, кашля, дыхания и вследствие пульсации артерий. TOF-методика МРА не позволяет полностью проводить субстракцию, из-за чего сигналы от прилежащих тканей могут маскировать изображение сосудов. Последнее затруднение частично преодолевается с помощью РС-ме-тодики МРА, при которой вычитание осуществляется лучше.
При МРА в отличие от ЦДС невозможно получение сведений о структуре и состоянии поверхности атеросклеротических бляшек. В целом на настоящий момент МРА можно оценить как единственный неинвазивный способ получения изображения БЦА на всем протяжении и как крайне важный метод для амбулаторного скрининга, не требующий госпитализации пациента.
В тех случаях, когда необходимо максимально точное и детальное
Рис. 5.86. МРА БЦА. Двусторонние петли ВСА.
представление о соотношении БЦА между собой и/или окружающими тканями (особенно костными структурами), о морфологии сосудистого поражения, то до сегодняшнего дня золотым стандартом такой диагностики остается рентге-ноконтрастная ангиография в диги-тальном субтракционном варианте. Данная методика позволяет получить информацию о состоянии БЦА на всем протяжении от дуги аорты до корковых внутримозговых ветвей, выявить пути обкрадывания мозгового кровотока, а также оценить состоятельность коллатеральных связей БЦА.
Для получения полноценной информации контрастирование сосудов проводят в двух проекциях. Для дуги аорты и начальных отделов ее ветвей базовой проекцией служит левая косая, в качестве второй возможно использование прямой или боковой. Для лучшего контрастиро-
вания БЦА на шее применяют селективную катетеризацию сосудов; при использовании техники суб-тракции выбор проекций непринципиален. Внутричерепной кровоток оценивают в прямой и боковой проекциях раздельно для каждого из полушарий при поступлении контрастного вещества через ВСА и затем через ПА.
Главным недостатком рентгено-контрастной ангиографии является ее инвазивность, что сопровождается риском развития осложнений, связанных с местом пункции (кровотечение, тромбоз), возможностью повреждения сосудистой стенки или эмболии при проведении катетеров и проводников, вероятностью возникновения неврологического дефицита вследствие стойкого спазма мозговых сосудов на введение контрастного вещества, а также системных осложнений вследствие циркуляции контрастного вещества (аллергические реакции, возникновение или прогрессирование почечной недостаточности и т.д.). В связи со сказанным проведение стандартной ангиографии допустимо только у тех больных, которым предполагается хирургическое вмешательство.
Показания к рентгеноконтраст-ной ангиографии постепенно сужаются, а частота ее использования в диагностике СМН с каждым годом уменьшается на фоне совершенствования уже существующих и появления новых методов неинвазивной инструментальной диагностики. Тем не менее значение указанного метода в ряде диагностических ситуаций остается существенным, а с учетом развития эндоваскулярной хирургии и удельным ростом внут-рипросветных вмешательств в лечении поражений БЦА - очень большим.
Дифференциальная диагностикаСМН должна проводиться с дегенеративными и онкологическими заболеваниями головного мозга, ги-
пертонической энцефалопатией, истерией, функциональными расстройствами на микроциркулятор-ном уровне (вегетативные нарушения, мигрень и т.д.). Главным дифференциальным критерием является отсутствие или наличие признаков клинически значимого поражения магистральных артерий головного мозга, а диагностическим методом выбора в решении этой задачи являются УЗ-методы диагностики и в первую очередь цветное дуплексное сканирование.
Показания к хирургическому лечению и результаты исследований по сравнению эффективности каротид-ной ЭАЭ и медикаментозного лечения при стенозах ВСА.С середины 60-х до середины 80-х годов в мире был проведен ряд ретроспективных исследований по сопоставлению результатов хирургического лечения и консервативной терапии при каротидных стенозах. Оказалось, что у больных с ТИА в течение года после появления первых симптомов без оперативного лечения риск развития инсульта составляет 10 %, снижаясь далее до годового уровня 6 % и падая еще ниже после 3 лет . Выполнение каротидной ЭАЭ уменьшало риск развития ОНМК в заинтересованной гемисфере менее чем до 1 % в год .
У больных после инсультов годовая частота повторных ОНМК составляла 9 % и далее снижалась до 2 % в год после каротидной ЭАЭ .
Во второй половине 80-х годов и начале 90-х аналогичные исследования были посвящены изучению судьбы пациентов с асимптомными поражениями ВСА. Оказалось, что при стенозах более 75 % риск развития инсульта составляет от 3 до 5 % в год, причем в подавляющем большинстве случаев ОНМК возникает без предшествующих симптомов . Частота возникновения инсультов после каротидной ЭАЭ падала до 0,3 % в год .
Полученные результаты позволили сформулировать требования к качеству оперативного лечения при стенозах ВСА, которые делали бы его эффективным в любом случае в сравнении с медикаментозной терапией. Так, сочетанный показатель летальность + осложнения от инсульта при каротидной эндартерэкто-мии не должен превышать 3 % у асимптомных больных, 5 % при ТИА, 7 % после перенесенного инсульта, 10 % при рестенозах сонных артерий, а летальность для всех групп не должна быть выше 2 % в каждой . Тем не менее, несмотря на внешнюю убедительность приведенных выше данных в пользу оперативного лечения при каротид-ных стенозах, полученные результаты подверглись критике прежде всего со стороны невропатологов на следующих основаниях:
Выводы были сделаны ретроспективно по группам больных, оперированных и наблюдаемых в различных клиниках, с различным хирургическим опытом, диагностическими возможностями и тактическими подходами;
Из-за отсутствия единого протокола оценивались неодинаковые показатели и по различным принципам, поэтому результаты исследований статистически недостоверны и несравнимы;
Отсутствовали или не соблюдались строгие принципы рандомизации (более легких больных оперировали, более тяжелых лечили консервативно или наоборот).
С целью преодолеть полученные разногласия были проведены проспективные корпоративные рандомизированные исследования по окончательному сравнению результатов оперативного и консервативного лечения при стенозах ВСА.
matic Carotid Endarterectomy Trial) и ECST (European Carotid Surgery Trial) . В первом исследовании было рандомизировано 659 больных в 50 центрах США и Канады. Через 2 года после включения в исследование у оперированных больных частота ипсилатеральных инсультов была равна 9 % (включая периоперационные), у получавших консервативное лечение (дезагре-ганты) - 26 %. Среди них частота летальных и инвалидизирующих инсультов составила 2,5 и 13,1 % соответственно, т.е. при медикаментозной терапии на долю таких инсультов приходилась половина. Исследование было прекращено по этическим соображениям.
В Европейском исследовании было рандомизировано 778 симптомных пациентов, и через 3 года после рандомизации частота ипсилатеральных инсультов у оперированных и неоперированных больных составляла 12,3 % (включая периоперационные) и 21,9 %. Полученные данные окончательно разрешили вопрос о необходимости хирургического лечения при стенозах ВСА свыше 70 %.
Первое исследование, в котором было проведено сравнение консервативной терапии и оперативных вмешательств у больных с асимп-томными стенозами, - ACAS (Asymptomatic Carotid Atherosclerotic Study) - завершено в 1995 г. . Оно показало, что в течение 5 лет риск развития инсульта у неоперированных пациентов составляет 11 %, а после операции за тот же срок - 5,1 %, т.е. в абсолютных цифрах преимущество за год оказывалось и не столь велико в отличие от исследований симптомных поражений. Критикам хирургических вмешательств при асимптомных поражениях следует ответить, что указанное различие эффективности двух методик лечения не совсем достоверно. Асимптомные больные со стенозами ВСА появляются в по-
давляющем большинстве случаев не сами по себе, а попадают в поле зрения врача по поводу заболевания других сосудистых бассейнов: коронарного, почечного, артерий нижних конечностей, аневризм аорты и т.д., причем заболевания в такой стадии, которое, как правило, уже требует оперативного лечения само по себе. Оценка же пери-операционного риска инсульта на фоне асимптомных клинически значимых поражений ветвей дуги аорты у пациентов во время рева-скуляризации прочих артериальных бассейнов никогда не проводилась и не рассматривалась сторонниками консервативных мероприятий вообще. Хирургическим коллективам хорошо известно клиническое значение данной проблемы, в связи с чем необходимо учитывать то обстоятельство, что огромное количество таких асимптомных больных оперируется по поводу поражений БЦА превентивно, в качестве первого этапа перед реконструкцией других магистральных сосудов.
Для того чтобы объяснить и более точно оценить результаты ACAS, в настоящее время начаты и продолжаются новые исследования с попыткой выявить группы риска среди пациентов с асимптомными поражениями, в том числе исходя из структурных особенностей ате-росклеротических бляшек в каро-тидной бифуркации, что ранее не учитывалось.
С учетом вышеизложенного показания к каротидной эндартерэкто-мии сегодня строятся на 4 критериях, приведенных ниже в порядке убывания по значимости: клинические проявления СМН, степень стеноза ВСА, структурная характеристика атеросклеротической бляшки и состояние ее поверхности.
Мы определяем показания к каротидной эндартерэктомии при стенозах ВСА следующим образом:
▲ при симптомных поражениях (больные с ТИА или после инсуль-
та) операция показана при всех типах бляшек (гипоэхогенные, гетерогенные и гомогенные), суживающих просвет сосуда на 60 % и более, а также при изъязвленных бляшках от 50 % и более;
У пациентов с асимптомными поражениями или хроническим течением СМН операция показана при гомогенных бляшках, суживающих просвет сосуда на 70 % и более, при гетерогенных и гипоэхо-генных, а также изъязвленных бляшках - от 60 % и более.
Каротидная ЭАЭ противопоказана больным в сроки до 6 нед после перенесенного инсульта, пациентам с сохраняющимся грубым неврологическим дефицитом после ОНМК в анамнезе с размерами кисты головного мозга от 3-4 см и более. В первом случае имеется высокий риск трансформации ишемического инсульта в геморрагический, а во втором - восстановление нормальной проходимости ВСА не приводит к какому-либо регрессу очаговой симптоматики и сопровождается большой вероятностью кровоизлияния в кисту. Общие противопоказания к операции типичны: 2-3 мес после инфаркта миокарда, печеночная и почечная недостаточность.
Принципы выполнения каротидной эндартерэктомии.Указанное хирургическое вмешательство является вторым по частоте среди операций на сердечно-сосудистой системе после аортокоронарного шунтирования. Так, в США в 1971 г. было выполненокаротидных эндартерэктомии, в 1979 г. -, в 1984 г. их количество составило, а к началу 90-х годов в США была выполнена миллионная каротидная ЭАЭ. Сегодня в этой стране ежегодно проводится околокаротидных эндартерэктомии.
Принципиальной задачей, требующей разрешения во время каротидной эндартерэктомии, является
защита головного мозга от ишеми-ческого повреждения на момент пережатия ВСА. Среди пациентов с каротидными стенозами большинство хорошо толерирует пережатие ВСА в течение безопасного срока (в среднем до 60 мин), но 10-15 % больных вследствие функциональной или анатомической несостоятельности виллизиевого круга и/или на фоне нарушения кровотока по нескольким магистральным артериям головного мозга не способны компенсировать прекращение кровотока по пережимаемой ВСА. В последнем случае через 2-5 мин после пережатия ВСА начинает развиваться ишемическое повреждение соответствующего полушария. Предотвращение подобного осложнения каротидной ЭАЭ требует определения толерантности головного мозга больного к пережатию ВСА и защиты головного мозга от ишемии во время пережатия ВСА у нетолерантных больных.
Способы определения толерантности головного мозга к пережатию ВСА делятся на дооперационные (проба с пережатием сонной артерии под ТКД-контролем) и интраопера-ционные (операция под местной анестезией с сохраненным сознанием больного, измерение индекса ретроградного давления и ТКД-мо-ниторинг). В первом случае больному проводят пробу Матаса (3-минутное придавливание общей сонной артерии к поперечным отросткам позвонков в средней трети шеи) с мониторированием кровотока по гомолатеральной СМА при ТКД. Падение средней скорости кровотока ниже 20 см/с является критическим, после чего перфузия заинтересованного полушария становится неадекватной и больной рассматривается как нетолерантный. Следует отметить, что через 20-30 с после падения скорости ниже 20 см/с может начаться медленный подъем скорости кровотока до стабильно нормальных значе-
ний. Если во время пробы появляются спутанность сознания, очаговые неврологические симптомы, то исследование немедленно прекращают и пациента также считают не-толерантным. Необходимо учитывать, что чрескожное пережатие сонной артерии может сопровождаться сдавлением гломуса, проявляющегося тошнотой, возникновением пелены перед глазами, головокружением, что может быть расценено как возникновение неврологического дефицита, но в действительности не является таковым. Для предупреждения эффекта раздражения каротидного тельца сонную артерию следует пережимать как можно ниже угла нижней челюсти.
рирование проводят на протяжении
всего вмешательства по описанным
выше принципам. Для обеспечения
постоянного правильного располо
жения датчика на голове больного
желательно использовать шлем, на
котором крепится указанный дат
чик, поскольку малейшее смещение
последнего приводит к потере ло-
цируемой СМА, а ее повторная де
текция может занять немало време
ни, в том числе и в ответственные
моменты операции. Основное зна
чение непрерывности ТКД-монито-
рирования заключается в том, что
при исходной толерируемости пе
режатия скорость по СМА через не
сколько минут (вплоть до 30 мин)
после выключения ВСА из крово
тока и начала основного этапа опе
рации может упасть, что требует
мероприятий по защите мозга. Дру
гими важными достоинствами инт-
рования являются возможность
внутреннего шунта в сонной артерии (другими методами сделать это невозможно или очень сложно), оценивать эффективность реконструкции немедленно после восстановления кровотока по ВСА (по
приросту скорости кровотока в СМА), учитывать вероятность развития гиперперфузии мозга в послеоперационном периоде (при значительном приросте скорости кровотока после снятия зажима с ВСА) и принимать меры по предупреждению указанного синдрома, выявлять материальные эмболы, попадающие в интракраниальные сосуды из зоны реконструкции.
Применение местной анестезии во время каротидной ЭАЭ позволяет быстро выявить нарушения сознания и/или развитие очагового дефицита у больного за счет постоянного контакта последнего с анестезиологом и операционной бригадой и начать мероприятия по защите мозга. Подробнее особенности местной анестезии при данном вмешательстве будут освещены ниже.
Индекс ретроградного АД в сонной артерии отражает степень коллатеральной компенсации кровотока в выбранном полушарии. Если отношение ретроградного АД к ан-теградному АД при прямом измерении в общей сонной артерии составляет не меньше 1/3но при этом абсолютное значение ретроградного АД выше 40 мм рт.ст. и кривая его изображения на экране монитора имеет отчетливый пульсовой характер, а не выглядит в виде изолинии, то считается, что больной толери-рует пережатие ВСА. Подробнее методика указанного измерения будет рассмотрена ниже.
Существует 6 методов защиты мозга при его нетолерантности к пережатию ВСА: общая и кранио-церебральная (местная) гипотермия, фармакозащита (барбитураты и др.), общая анестезия, искусственная гипертензия и внутреннее шунтирование. Первые четыре метода снижают метаболические потребности мозга и/или повышают устойчивость клеточных мембран к ишемическому повреждению, последние два обеспечивают приток
крови к мозгу коллатеральным или магистральным путем. Оба вида гипотермии и лекарственная защита сегодня имеют больше исторический интерес и рутинно не используются в каротидной хирургии по различным причинам: из-за трудоемкости, малой или недоказанной эффективности.
С помощью проведения искусственной гипертензии возможно улучшение коллатеральной компенсации во время пережатия ВСА при индексе ретроградного давления, близком к 1/3или его абсолютном значении около 40 мм рт.ст. Оптимальным методом повышения АД в данной ситуации является введение следов мезатона, а оптимальным уровнем повышения АД служит показатель, на 20 % превышающий исходное («рабочее») АД больного. Такое повышение в большинстве ситуаций достаточно для достижения адекватной коллатеральной компенсации без использования внутреннего шунтирования и в то же время не настолько значительно, чтобы способствовать развитию кардиальных осложнений.
Наиболее адекватным методом защиты головного мозга от ишеми-ческого повреждения является использование временного внутрипрос-ветного (внутреннего) шунтирования на момент пережатия ВСА, позволяющего добиться антеградного поступления крови в соответствующее полушарие. Сущность метода заключается в том, что после пережатия сонных артерий и выполнения артериотомии в просвет внутренней и общей сонной артерии вводят специальную силиконовую трубку, через которую в мозг поступает кровь на этапе реконструкции ВСА. Перед пуском кровотока по ВСА по завершении реконструкции шунт удаляют. Существует несколько типов внутренних шунтов для каротидной ЭАЭ (мягкие и жесткие, прямые и петлеобразные, с концевыми внутрипросветными фиксато-
рами и без таковых, с боковым отводом и без него), но мы предпочитаем прямые жесткие непережимае-мые шунты без фиксаторов по соображениям, изложенным ниже. Несмотря на заманчивость применения внутреннего шунтирования в каротидной хирургии из-за соображений безопасности вмешательства, само по себе введение шунта несет риск развития осложнений, а также ограничивает экспозицию внутренней поверхности артерии, перекрываемой самим шунтом.
Основные осложнения, связанные с применением внутреннего шунтирования, возникают на этапе введения шунта:
Материальная эмболия головного мозга продуктами дезорганизации бляшки при введении дисталь-ной порции шунта во ВСА;
Воздушная эмболия головного мозга;
Расслоение дистальным концом шунта внутренней сонной артерии с перфузией ложного канала, отсутствием перфузии головного мозга и возможным распространением расслоения в интракраниальные отделы ВСА и ее ветвей.
Для предотвращения указанных осложнений мы придерживаемся следующих принципов внутреннего шунтирования во время каротидной ЭАЭ. На держалку ОСА надевают турникет, сонные артерии пережимают и вскрывают просвет ОСА с переходом на ВСА. Протяженность артериотомии должна быть такова, чтобы разрез артерии начинался на 0,5-1 см проксима-льнее и заканчивался на 0,5-1 см дистальнее бляшки. Хирург должен видеть полностью свободный просвет артерии при введении шунта, что значительно снижает возможность материальной эмболии и расслоения ВСА. Введение шунта через участок артериотомии, содержащий атеросклеротическую бляшку, недопустимо и очень опасно из-за возможности ее фрагментации.
Вторым принципиальным моментом является то, что сначала шунт вводят во ВСА, и через проксимальный конец шунта начинает ретроградно поступать кровь из мозга, вымывая возможные воздушные и материальные эмболы. Далее турникет на ОСА аккуратно частично распускают и шунт на ретроградной струе крови вводят в ОСА, а турникет затягивают окончательно. Такая последовательность полностью исключает возможность попадания материальных и воздушных эмболов в мозг, что весьма вероятно при первоначальном введении шунта в ОСА, когда мощная центральная струя крови способна смыть в дис-тальное русло как воздух из вскрытого артериального сегмента, так и частицы бляшки.
К осложнениям со стороны уже установленного шунта относятся его тромбоз и выпадение. Для выявления закупорки шунта мы пользуемся данными ТКД-мониторин-га - единственного метода, позволяющего своевременно принять решение о смене шунта.
Последнее осложнение, связанное с внутренним шунтированием, относится к моменту удаления шунта. Если оставить непрошитым значительный участок линии шва артерии, то удалить шунт любого типа достаточно легко. Но в такой ситуации на дошивание артериотомии может понадобиться продолжительное время, тогда как абсолютно безопасный период времени на введение или удаление шунта составляет 2 мин. В случае крупных размеров сонных артерий возможно наложение пристеночного зажима на непрошитый участок линии шва для завершения последнего, но это технический прием далеко не всегда доступен. Если оставить непрошитым короткий участок линии шва, который может быть быстро дошит, то удаление шунта с усилием через маленькое отверстие чревато разрывом нити или ее проре-
зыванием. Для профилактики указанного осложнения мы используем следующий технический прием.
Линию шва прошивают полностью до точки завязывания обеих нитей, которую намечают в ОСА (ее больший диаметр позволяет легче удалить шунт, чем из ВСА). Далее на расстоянии, достаточном для беспрепятственного удаления шунта (обычно по 1 см для каждой из нитей), обе нити распускают в такой мере, чтобы образовать свободное отверстие в линии шва. После удаления шунта обе нити полностью затягивают и связывают, после чего можно пускать кровоток. Если в такой ситуации использовать не прямой, а петлеобразный шунт или шунт с боковым отводом, то максимально сблизить обе сшивающие нити становится труднее, так как у этих типов шунтов из просвета артерии выступают либо оба колена петли, либо боковой отвод, которые гораздо больше по размеру, чем лигатура, удерживающая прямой шунт. Очередность удаления шунта из ВСА или ОСА не имеет значения, так как в любом случае либо через шунт, либо через ВСА ретроградно отмываются возможные эмболы и воздух, иногда оба конца шунта могут быть удалены одномоментно.
Мы считаем, что внутреннее шунтирование при каротидной ЭАЭ должно применяться только выборочно, у больных, не толерантных к пережатию ВСА. Несмотря на то что при строгом соблюдении описанных мер предосторожности угроза связанных с использованием внутреннего шунта осложнений минимальна, расширение показаний к этому способу защиты мозга до рутинного применения повышает суммарный риск каротидной ЭАЭ в общей группе пациентов со стенозами ВСА.
Методика местной анестезии при каротидной ЭАЭ, представляющая собой сочетание проводниковой
и инфильтрационной анестезии, была внедрена A.Imparato. Концентрация используемого анестетика составляет 0,5 %, с позиций длительности эффекта предпочтительнее использовать лидокаин.
Проводниковый компонент анестезии направлен на блокаду шейного сплетения на уровне Ci-Civ, чем обеспечивается обезболивание тканей шеи на стороне операции. Шприцем вместимостью 2 мл через подкожную иглу вводят анестетик на стороне операции в 4 точках в проекции линии, соединяющей поперечные отростки четырех первых позвонков. Расстояние между точками на коже составляет приблизительно 1 - 1,5 см. Недоступный пальпации поперечный отросток I позвонка проецируется сразу под нижней точкой сосцевидного отростка. В каждую точку вводят по 2 мл анестетика. Далее 10-милли-литровым шприцем через точки на коже иглу проводят до упора в поперечный отросток каждого из четырех указанных позвонков, предваряя движение введением анестетика в незначительном количестве. Далее иглу несколько подтягивают и направляют вглубь на 1-1,5 см по передней поверхности поперечного отростка в том же направлении, также предваряя движение введением анестетика. Поршень подтягивают на себя для исключения попадания иглы в одну из вен позвоночного сплетения. Введение анестетика в эти вены способно приводить к серьезным неврологическим нарушениям вплоть до потери сознания и появления очаговой симптоматики. Далее на достигнутой глубине в каждую точку вводят 10-15 мл анестетика.
Инфильтрацию анестетика по линии кожного разреза выполняют во вторую очередь. При выделении сонных артерий анестетик вводят периадвентициально в ОСА в нижнем углу раны и в каротидное тельце для предупреждения рефлектор-
ной брадикардии. Следует помнить, что проводниковая анестезия на уровне C I -C IV не приводит к полному обезболиванию верхних отделов кивательной мышцы, мышц диафрагмы рта и двубрюшной мышцы. При необходимости проведения манипуляций в этой зоне (тракция крючками и ранорасши-рителями, рассечение мышц) требуется дополнительная инфильтраци-онная анестезия.
При отсутствии толерантности к пробному пережатию ОСА или исчезновению исходной толерантности на основном этапе операции под местной анестезией больному вводят внутренний шунт, интубиру-ют его и вмешательство продолжают под общим обезболиванием. Необходимость экстренного проведения указанных мероприятий в достаточной мере затрудняет работу коллектива операционной, так как и анестезиологи, и хирурги вынуждены одновременно манипулировать практически в единой анатомической области.
К преимуществам местной анестезии при каротидной ЭАЭ относятся наиболее точный контроль за состоянием сознания и неврологическим статусом пациента и возможность сохранения самостоятельного дыхания у больных с тяжелыми респираторными заболеваниями. Самым главным недостатком этой методики обезболивания служит выраженное психоэмоциональное угнетение пациента, которое заставило нас ограничить показания к местной анестезии из-за значительной частоты кардиальных осложнений в сравнении с теми же операциями под общей анестезией. Кроме того, современные ингаляционные анестетики снижают кислородную потребность нейронов и повышают мозговой кровоток, что способствует защите мозга от ишемии (см. выше). При удлинении времени операции более 1,5-2 ч действие местного анестетика осла-
бевает или может заканчиваться, что требует повторной инфильтрации тканей.
В настоящее время мы определяем показания к каротидной ЭАЭ под местной анестезией при отсутствии других (инструментальных) возможностей определения толерантности головного мозга к пережатию ВСА и у больных с тяжелыми дыхательными расстройствами, которые могут усугубиться во время искусственной вентиляции легких и потребовать продолженной респираторной поддержки.
Техника каротидной эндартерэк-томии.Больной находится на операционном столе в положении на спине с несколько приподнятым головным концом (полусидячее положение). Под лопатки пациента подкладывают валик и голову максимально отворачивают в сторону, противоположную стороне операции. Операционное поле обклеивают 4 простынями: верхняя - по нижнему краю нижней челюсти так, чтобы угол челюсти выступал в качестве ориентира в операционное поле; внутренняя - по средней линии шеи от подбородка до яремной вырезки; нижняя - по нижнему краю ключицы на всем протяжении и наружная - от сосцевидного отростка по переднему краю трапециевидной мышцы до плечеключичного сочленения так, чтобы мочка уха в качестве ориентира выступала в операционное поле между верхней и латеральной простынями.
Разрез кожи начинают от нижнего края сосцевидного отростка (только сзади ушной раковины, так как спереди возможно повреждение ветвей лицевого нерва) параллельно и на 1-2 см ниже нижней челюсти; достигнув проекции внутреннего края кивательной мышцы под углом нижней челюсти, плавно поворачивают и продлевают разрез книзу по проекции указанного края до границы сред-
Рис. 5.87.Выделена бифуркация ОСА.
ней и нижней трети шеи. Следует учитывать возможность повреждения ветвей лицевого нерва (краевой нижнечелюстной нерв), из-за чего разрез не должен достигать границ нижней челюсти. Одномоментно с кожей рассекают подкожную клетчатку и подкожную мышцу (m.platysma). В верхнем углу через рану может проходить чувствительный большой ушной нерв, ин-нервирующий нижнюю и заднюю части ушной раковины и околоушную область сзади. При возможности следует сохранять его целость, так как пересечение указанного нерва сопровождается развитием стойкого онемения в этой зоне. Если ушной нерв ограничивает экспозицию, то его коагулируют и рассекают. Для доступа к ОСА требуется пересечение крупной лицевой вены, впадающей во внутреннюю яремную. Оба конца пересеченной вены прошивают, так как простое завязывание лигатур из-за крупных размеров лицевой вены часто приводит к негерметичности ее культей и чревато развитием обильного кровотечения в послеоперационном периоде. Периад-вентициально в ОСА вводят 1 мл 0,5 % раствора лидокаина (позднее такое же количество инъецируют в гломус для предупреждения рефлекторной брадикардии), на арте-
рию накладывают держалку и после рассечения клетчатки кверху по ходу сосуда выделяют каротид-ную бифуркацию. До начала манипуляций на бифуркации ОСА необходимо составить точное представление о местоположении и направлении хода подъязычного нерва, обычно расположенного по нижнему краю заднего брюшка двубрюшной мышцы на 1-2 см выше бифуркации, косо перекидывающегося снаружи кнутри и сверху вниз через начальные отделы ВСА и НСА. По латеральному краю ВСА от подъязычного нерва отходит ветвь верхнего корешка (radix superior), направляющаяся вниз по ходу сосудисто-нервного пучка шеи и образующая шейную петлю (ansa cervicalis). Далее выделяют верхнюю щитовидную артерию, отходящую в начальном отделе НСА, и последнюю берут на держалку. Ствол НСА обычно выделяют до уровня отхождения язычной артерии, но если атероск-леротическое поражение НСА распространяется выше, то проводят мобилизацию артерии на протяжении (рис. 5.87).
Самым главным условием выделения непосредственно ВСА является минимальный контакт с артерией. Мы не обходим ВСА держалкой, а перемещение артерии в ране
во время мобилизации осуществляем с помощью держалок на НСА, в меньшей степени на ОСА. Если этих приемов недостаточно, то допустима фиксация ВСА только за адвентицию. После выделения начального отдела ВСА (2-3 см) оценивают ее проходимость и локализацию бляшки путем осторожной пальцевой ревизии, слегка проводя пальцем по поверхности артерии. Недопустимо сжимание артерии пинцетом, грубое надавливание и т.д., так как это может привести к фрагментации атероматозной бляшки и дистальной эмболии. Именно на этапе выделения ВСА отмечается наибольшее число инт-раоперационных нарушений мозгового кровообращения. Если поражение ВСА распространяется выше, то дальнейшее выделение сосу
Дата добавления:6 | Просмотры: 2185 | Нарушение авторских прав
Сосудистая недостаточность протекает в острой или хронической форме, характеризуется сбоем функционирования сердца, что ведет к нарушению кровоснабжения организма и самой сердечной мышцы. При этом возникает снижение кровяного давления, кислородное голодание органов и систем из-за недостаточного поступления крови к их тканям. Для предотвращения тяжелых осложнений необходимо проведение своевременной диагностики заболевания и его лечение.
Суть патологии
Сосудистая недостаточность провоцирует снижение местного или общего кровотока, причиной чего становится недостаточность вен и артерий на фоне уменьшения их просвета, утраты эластичности. Это провоцирует снижение объема крови, двигающейся по ним, дефицит кислорода, нарушение функционирования органов и систем.
В медицинской практике различают системную (общую) и региональную (локальную) недостаточность сосудов. По характеру течения выделяют острый или хронический вид патологии.
В роли самостоятельной болезни это состояние диагностируется крайне редко, чаще оно сочетается с нарушением функционирования сердца и сосудов.
Важно! Сосудистая недостаточность – это вторичная патология, развивающаяся из-за нарушения работы сердечно-сосудистой системы.
Почему развивается патология
Причины сосудистой недостаточности часто кроются в анатомическом старении организма, ведь с возрастом стенки сосудов ослабевают, теряют тонус и природную эластичность. В группу риска заболевания также входят пациенты, имеющие различные пороки сердца. Именно эти факторы считают ведущими при рассмотрении причин патологии.
У пожилых пациентов заболевание развивается на фоне следующих состояний:
- гипертонической болезни;
- различных пороков сердца;
- ишемической болезни сердечной мышцы;
- инфекционных поражений миокарда.
Каждое из этих заболеваний имеет свои провоцирующие факторы, но все они вызывают риск развития сосудистой недостаточности.
На фоне стойкого повышения артериального давления происходит сужение сосудов, увеличивается скорость сокращения сердечной мышцы, развивается ее гипертрофия, возникает декомпенсация атрофированного миокарда, ишемическая болезнь сердца. То есть с полной уверенностью можно утверждать, что все факторы, провоцирующие ИБС, относятся к причинам сосудистой недостаточности.
Распространенной формой сосудистой недостаточности считается обморок. Это состояние часто развивается из-за быстрого вставания. Нередко это происходит у людей с астеническим синдромом после сильного испуга, эмоционального шока или при длительном нахождении в душной комнате. К предрасполагающим причинам относят анемию и хроническую усталость.
Частая причина сосудистой недостаточности – различные заболевания сердца
Спровоцировать коллапс способны такие тяжелые патологии, как воспаление легких, острый панкреатит, сепсис, гнойный аппендицит. Еще одна причина – резкое падение артериального давления из-за отравлений грибами или химическими веществами. Иногда сосудистый коллапс развивается при поражении электричеством при сильном перегреве тела.
Симптомы
Симптомы сосудистой недостаточности – это совокупность признаков, характеризующихся понижением показателей артериального давления, что влечет за собой уменьшение объема крови, текущей по венам и артериям. При этом пациент испытывает головокружение, тошноту, реже развивается рвота. У некоторых больных отмечаются нарушение работы вестибулярного аппарата, онемение конечностей, снижение их чувствительности. К признакам недостаточности сосудов относят быструю утомляемость, утрату трудоспособности, апатию, головные боли, раздражительность.
Признаки острой недостаточности:
- помутнение в глазах;
- учащение сердцебиения, больной ощущает толчки сердца;
- общая слабость;
- бледность дермы;
- затруднение речи, спутанность сознания.
Кроме общих симптомов, при острой недостаточности сосудов могут развиться весьма серьезные осложнения – обморок, коллапс и сосудистый шок.
Обморок – это помутнение и потеря сознания, которая продолжается не более 5 минут. Этому состоянию обычно предшествуют симптомы, называемые в медицинской практике предобморочными. К ним относят:
- тошноту;
- рвотные позывы;
- ушной звон;
- резкое потемнение и мушки в глазах;
- увеличение потливости;
- головокружение;
- затруднение дыхания.
Человек теряет сознание, перестает реагировать на окружающих людей, события и звуки. При этом отмечается побледнение кожных покровов, зрачки сильно сужены. На свет они не реагируют, давление понижается, в сердце слышны глухие тоны.
Обморок – частое осложнение недостаточности сосудов
Важно! Из обморочного состояния человек выходит сам, чаще всего медицинских мероприятий не требуется.
Опасное осложнение, во время которого возникает кислородное голодание головного мозга и нарушение его функций – это коллапс. Определить его наступление можно по следующим признакам:
- общая разбитость, подавленность;
- в области губ отмечается синеватый окрас кожи;
- интенсивная потливость;
- дерма и слизистая оболочка рта становится бледной;
- падает температура тела;
- больной впадает в стопор, не реагирует на окружающих людей и события.
Черты лица человека приобретают острые очертания, снижается давление, дыхание становится поверхностным, удары сердца глухие.
Неотложная помощь при острой сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся коллапсом, должна быть немедленной. Если в течение часа больного не госпитализировать, возникает угроза развития опасных осложнений и смерти.
Шок – еще одно осложнение, возникающее у людей, у которых диагностирована острая венозная или артериальная недостаточность. Шоком называют сильное ухудшение состояния, сбои в функционировании центральной нервной и сердечно-сосудистой системы. При этом наблюдаются такие проявления:
- снижение давления ниже отметки 80 мм рт. ст.;
- падение пульса до 20 ударов в минуту;
- отсутствие выделения урины;
- учащение сердечного ритма;
- спутанность сознания, иногда его потеря;
- липкий пот;
- бледность дермы, посинение конечностей.
У пациентов с шоковым состоянием меняется кислотно-щелочной баланс крови. Еще один характерный признак – синдром «белого пятна». Если надавить пальцем на область тыльной поверхности стопы, после нажатия белое пятно на коже сохраняется не менее 3 секунд.
Шок требует немедленной госпитализации человека с проведением реанимационных мероприятий
Из такого состояния самостоятельно человек выйти не может, поэтому при развитии шока пациент должен быть немедленно доставлен в больницу. Терапия проводится в реанимации.
Хроническое течение сосудисто-мозговой недостаточности
Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность сопровождается гипоксией, то есть кислородным голоданием тканей головного мозга. К причинам этого состояния относят атеросклероз, нейроциркулярную дистонию, артериальную гипертензию, болезни сосудов в области шеи, патологии сердечной мышцы.
Различают несколько стадий развития ХСМН:
- Первая – имеет латентное течение, здесь развиваются незначительные изменения в стенках сосудов, функционирование мозга не нарушено.
- Вторая – характеризуется появлением признаков микроинсультов. Больной отмечает онемение лица и конечностей, головокружение, головную боль, иногда возникает нарушение координации движений, слабость, снижение зрения и прочее.
- Третья – на этом этапе развиваются признаки дисциркуляторной энцефалопатии, возникает нарушение движений, снижение памяти, падение умственной активности. Человек начинает плохо ориентироваться во времени и пространстве.
- Четвертая – здесь симптомы мозговой недостаточности сильно усугубляются. У пациентов возникают частые инсульты, больной требует немедленного лечения.
У людей с хроническим течением сосудисто-мозговой недостаточности иногда возникает грозное осложнение – отек головного мозга. Это состояние очень тяжело поддается медикаментозной терапии. Если не проведено экстренное лечение, в большинстве случаев наступает смерть.
Острая сердечно-сосудистая недостаточность
Острой сердечно-сосудистой недостаточностью называют резкое снижение частоты ударов сердечной мышцы, вследствие чего происходит падение кровяного давления в сосудах, нарушение кровообращения легких и сердца.
Частая причина этого состояния – инфаркт миокарда. К другим причинам заболевания относят воспаление сердечной мышцы (миокардит), проведение хирургического вмешательства на сердце, патологии клапанов или камер органа, инсульт, травмы головного мозга и другое. Классификация недостаточности сердца по мкб10 – I50.
Острая сердечно-сосудистая недостаточность сопровождается многими неприятными симптомами
Различают недостаточность левого и правого желудочков сердца. В первом случае отмечаются следующие симптомы:
- одышка – от незначительного нарушения дыхания, до удушья;
- выделения из верхних дыхательных путей в виде пены, сопровождающиеся сильным кашлем;
- хрипы в легких.
Пациент вынужденно занимает сидячее или полусидящее положение, ноги при этом опущены вниз.
Клиническая картина недостаточности правого желудочка:
- вздутие вен в области шеи;
- синюшный окрас пальцев конечностей, ушей, подбородка, кончика носа;
- кожа приобретает легкий желтоватый оттенок;
- печень увеличивается;
- возникают слабые или выраженные отеки.
Интенсивная терапия при острой сердечно-сосудистой недостаточности проводится в условиях стационара. Если причиной заболевания является сбой сердечного ритма, медицинские мероприятия направлены на его восстановление. В случае инфаркта миокарда терапия подразумевает восстановление кровотока в пораженной артерии. Для этого применяются препараты-тромболитики. Эти лекарства растворяют тромбы, тем самым восстанавливая кровоток. При разрыве миокарда или повреждении клапанов сердца больному необходима срочная госпитализация с последующим хирургическим лечением и уходом.
Течение заболевания у детей
К причинам развития отрой сосудистой недостаточности у детей относят большие потери крови в результате травм, сильное обезвоживание, потерю минералов из-за таких состояний, как рвота, диарея. Кроме этого, к провоцирующим факторам относят сильную интоксикацию организма, тяжелые аллергические реакции.
Сердечная и сосудистая недостаточность у детей проявляется в одышке, которая возникает сначала при физических нагрузках, затем и в состоянии покоя. Одышка может усиливаться во время разговора или при смене положения тела. Дыхание часто затрудненное, ребенок быстро утомляется, отстает в развитии. Нарушается сон и общее самочувствие. На поздних этапах возникает сухой кашель, синюшность кожных покровов. Иногда случается обморок, коллапс и даже шок.
Предобморочные симптомы у детей схожи с проявлениями у взрослых. Дети перестают реагировать на обращение, отмечается судорожная готовность. Спазмы возникают как в отдельных группах мышц, так и по всему телу.
Проявления недостаточности у детей схожи с признаками у взрослых
Коллапс у детей проходит в несколько стадий:
- Первый – у малыша отмечается чрезмерная возбудимость, учащается частота пульса, появляются признаки тахикардии.
- Второй – здесь частота пульса падает, сознание ребенка затормаживается, кожа приобретает сероватый оттенок, снижается количество выделяемой урины, нарушена дыхательная функция.
- Третий – сознание маленького пациента нарушено, реакция на окружающий мир отсутствует, на коже появляются синие пятна, сильно снижается частота пульса, артериальное давление, температура тела.
Часто явление у детей на фоне острой сосудистой недостаточности – гиповолемический шок. У детей младшего возраста быстро наступает обезвоживание, что объясняется несовершенством всех процессов в детском возрасте.
Важно! При развитии обморока, коллапса или шока у детей ребенок должен быть немедленно доставлен в больницу.
Первая помощь больным
Неотложная помощь при острой сосудистой недостаточности должна быть направлена на поддержание жизненно важных функций больного, а также на сохранение его жизни. Доврачебная помощь оказывается самим больным или близкими людьми. От правильности действий во многих случаях зависит жизнь пациента.
Первая помощь при потере сознания заключается в обеспечении правильной позы больного. Человека нужно положить на спину, голова слегка опущена, это поможет улучшить кровоток в данную область, сохранить мозговую деятельность. Кроме этого, нужно впустить в комнату свежий воздух, освободить шею и грудь больного от тесной одежды. Лицо пациента следует взбрызнуть холодной водой или поднести к носу вату, смоченную в нашатырном спирте.
От грамотности оказания доврачебной помощи часто зависит жизнь больного
При резком ухудшении состояния на фоне развития коллапса действия должны быть следующими:
- уложить пациента в горизонтальное положение;
- расстегнуть воротник;
- обеспечить доступ свежего воздуха;
- укрыть человека теплым пледом, можно использовать грелки или растирание.
Если есть возможность, вводится укол кофеина или адреналина. Все формы сосудистой недостаточности требуют лежачего положения больного, иначе возникает угроза летального исхода. При развитии шока необходима срочная госпитализация больного. В домашних условиях помочь человеку нельзя. Чем быстрее проведена медицинская реанимация, тем больше шансов сохранить жизнь пациента.
Профилактика патологии
Профилактика сосудистой недостаточности заключается прежде всего в предупреждении заболеваний, которые могут спровоцировать это состояние. Чтобы предотвратить патологию, следует внимательно относиться к своему питанию, снизить потребление продуктов, богатых холестерином, отказаться от жирной, жаренной, копченой пищи. К мерам профилактики заболевания сердца и сосудов относится физическая культура, частые прогулки на свежем воздухе, отказ от вредных привычек, адекватная оценка стрессовых ситуаций.
При появлении у человека каких-либо негативных симптомов со стороны работы сердца рекомендуется пройти обследование, включающее такие методы, как нагрузочные тесты при сердечно-сосудистых заболеваниях, мониторинг ЭКГ, томографию сосудов и прочее. Людям, страдающим гипертонией, необходимо регулярно измерять давление, принимать гипотензивные препараты.
Заключение и прогноз
Сосудистая недостаточность – довольно тяжелое заболевание, часто сопровождающееся опасными осложнениями. Своевременная диагностика патологии и ее лечение позволяют принять все необходимые меры по предотвращению негативных последствий, сохранению жизни больного. При оказании скорой помощи человеку с развитием острой сосудистой недостаточности прогноз на выздоровление чаще благоприятный. Бережное отношение к своему организму и грамотная терапия сердечно-сосудистых заболеваний помогут сохранить здоровье на долгие годы.
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) – это дисфункция мозга, характеризующаяся медленным прогрессированием. Она является одной из наиболее распространенных патологий в неврологической практике.
Оглавление: Этиологические факторы Симптомы хронической недостаточности мозгового кровообращения Диагностика Меры по лечению и профилактике ХНМКЭтиологические факторы
Причиной развития недостаточности, особенно часто встречающейся у пациентов пожилого и старческого возраста, является мелкоочаговое или диффузное повреждение ткани мозга. Оно развивается на фоне долго существующих проблем с церебральным кровообращением, так как при ишемии ЦНС недополучает кислород и глюкозу.
Наиболее частые причины хронической ишемии:
- атеросклеротические изменения (в частности – холестериновые бляшки);
- гипертоническая болезнь;
- ВСД (вегето-сосудистая дистония);
- хроническая сердечная недостаточность;
- аритмии (в т. ч. пароксизмальные);
- сахарный диабет;
- системные васкулиты;
- болезни крови (с повышением ее вязкости);
- поражения сосудов на фоне хронических инфекций (туберкулез, сифилис).
Одним из этиологических факторов считается аномалии развития дуги аорты и сосудов шеи и плечевого пояса. Они могут не давать о себе знать до развития атеросклероза и гипертонии. Определенное значение придается компрессии (сдавлению) сосудов костными структурами (при искривлениях позвоночника и остеохондрозе) или же опухолями.
Кровообращение может нарушаться и вследствие отложений специфического белково-полисахаридного комплекса – амилоида на сосудистых стенках. Амилоидоз ведет к дистрофическим изменениям в кровеносных сосудах.
У пожилых людей одним из факторов риска ХНМК нередко становится низкое артериальное давление. При нем не исключен артериосклероз, т. е. поражение мелких артерий мозга.
Симптомы хронической недостаточности мозгового кровообращения
Важно: к числу основных клинических особенностей ХНМК относятся синдромальность, стадийность и прогрессирующее течение!
Принято различать 2 основные стадии хронической ишемии мозга:
- начальные проявления;
- дисциркуляторная энцефалопатия.
Начальная стадия развивается при снижении поступления (дебите) крови с нормальных показателей, составляющих 55 мл/100 г/мин, до 45-30 мл.
Характерные жалобы пациентов:
- повышенная утомляемость;
- кратковременные эпизоды головокружения;
- расстройства сна (нарушения засыпания ночью и сонливость в дневное время);
- периодическое ощущение тяжести в голове;
- ухудшение памяти;
- замедление темпов мышления;
- снижение четкости зрения;
- эпизоды головной боли;
- преходящее чувство неустойчивости при ходьбе (нарушения равновесия).
На ранних стадиях развития недостаточности церебрального кровотока симптомы появляются после физических нагрузок или психоэмоционального напряжения, голодании и употреблении спиртных напитков.
В ходе обследования при определении неврологического статуса не выявляется признаков очаговых изменений в ЦНС. Специальные нейропсихологические тесты позволяют выявить расстройства функций мышления (в легкой форме).
Обратите внимание: ежегодно в нашей стране диагностируется до 450 тыс. случаев острого нарушения мозгового кровообращения – инсультов. Сосудистой деменции по разным данным подвержено от 5% до 22% лиц пожилого и старческого возраста.
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) развивается на фоне снижения дебита кровотока до 35-20 мл/100 г/мин. Изменения, как правило, происходят вследствие общих патологий сосудов.
Обратите внимание: существенные изменения гемодинамики отмечаются, если имеет место сужение магистральных сосудов до 70-75% от нормы.
Формы ДЭ:
- венозная;
- гипертоническая;
- атеросклеротическая;
- смешанная.
Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на 3 стадии в зависимости от степени выраженности неврологической симптоматики.
Признаки 1-ой стадии:
- ухудшение памяти (отмечаются проблемы с запоминанием новой информации);
- снижение способности к концентрации внимания;
- снижение умственной и физической работоспособности;
- высокая утомляемость;
- тупая головная боль (цефалгия), нарастающая при психоэмоциональных переживаниях и умственных нагрузках;
- проблемы с переключением с одной задачи на другую;
- частые головокружения;
- шаткость при ходьбе;
- бессонница;
- ухудшение настроения;
- эмоциональная нестабильность.
Трудоспособность пациентов с 1-ой стадие сохранена. В ходе неврологического обследования выявляется умеренное нарушение памяти и снижение внимания. Рефлексы умеренно повышены; их интенсивность справа и слева несколько различается.
Признаки 2-ой стадии:
- прогрессирование расстройств памяти;
- выраженные ухудшения сна;
- частые цефалгии;
- преходящие головокружения и неустойчивость в вертикальном положении;
- потемнение в глазах при перемене положения тела (вставании);
- обидчивость;
- раздражительность;
- уменьшение потребностей;
- замедленное мышление;
- патологическое внимание к незначительным событиям;
- явное сужение круга интересов.
Для 2-ой стадии характерно не только снижение трудоспособности (II-III группа инвалидности), но и проблемы с социальной адаптацией больного. В ходе исследования неврологического статуса выявляются вестибуло-мозжечковые расстройства, бедность и замедление активных движений со специфическим повышением тонуса мускулатуры.
Признаки 3-ей стадии:
- расстройства мышления, нарастающие до слабоумия (деменции);
- слезливость;
- неряшливость;
- эпилептические припадки (не всегда);
- выраженное снижение самокритики;
- патологическое безволие;
- ослабление контроля за сфинктерами (непроизвольное мочеиспускание и дефекация);
- частая сонливость после приема пищи.
Обратите внимание: для пациентов на данном этапе развития патологии весьма характерна триада Виншейда, т. е. сочетание нарушений памяти, головных болей и эпизодов головокружения.
Больные с 3-ей стадией дисциркуляторной энцефалопатии нетрудоспособны; им дают I группу инвалидности.
Диагностика
Диагноз ставится на основании клинической картины, жалоб больного, и результатов, полученных при исследовании головного мозга и кровеносных сосудов.
Обратите внимание: между количеством жалоб больного на снижение способности к запоминанию и степенью выраженности хронической ишемии существует обратная связь. Чем больше нарушение когнитивных функций, тем меньше жалоб.
В ходе осмотра глазного дна обнаруживается побледнение диска зрительного нерва и атеросклеротические изменения в сосудах. При пальпации определяется уплотнение артерий, питающих головной мозг – сонных и височных.
К числу инструментальных методов исследования, обязательно применяемых для верификации диагноза, относятся:
- допплерография;
- ангиография;
- реоэнцефалография с дополнительными пробами;
- рентгенография аорты и других магистральных сосудов;
- МРТ мозга и сосудов «церебрального бассейна» (основной метод нейровизуализации);
- электроэнцефалография.
Дополнительные данные получают при лабораторных анализах на метаболизм липидных соединений, снятии электрокардиограммы и биомикроскопии конъюнктивальных сосудов.
Важно: атеросклероз церебральных сосудов зачастую сочетается с атеросклеротическими поражениями артерий ног и коронарных сосудов.
Задачей дифференциальной диагностики является исключение заболеваний мозга, имеющих не сосудистую этиологию. Известно, что функции ЦНС могут вторично нарушаться не фоне сахарного диабета, поражений респираторной системы, почек, печени и органов пищеварительного тракта.
Меры по лечению и профилактике ХНМК
При выявлении первых симптомов хронической ишемии мозга настоятельно рекомендуется периодически проводить комплексное курсовое лечение. Оно необходимо чтобы предупредить или замедлить развитие патологических изменений.
Первичная профилактика ХНМК находится в компетенции специалистов общей практики – семейных врачей и участковых терапевтов. Они должны проводить разъяснительную работу среди населения.
Основные меры по профилактике:
- соблюдение нормального режима питания;
- внесение корректив в рацион (сокращение количества углеводов и жирной пищи);
- своевременное лечение хронических заболеваний;
- отказ от вредных привычек;
- регулирование режима труда, а также сна и отдыха;
- борьба с психоэмоциональным перенапряжением (стрессами);
- активный образ жизни (с дозированными физическими нагрузками).
Важно: первичная профилактика патологии должна начинаться еще в юношеском возрасте. Ее основное направление – исключение факторов риска. Необходимо избегать переедания, гиподинамии и стрессов. Вторичная профилактика нужна для предупреждения эпизодов острых нарушений церебрального кровотока у больных с диагностированной хронической ишемией.
Лечение сосудистой недостаточности предполагает рациональную фармакотерапию. Все препараты должны назначаться только участковым врачом или узким специалистом с учетом общего состояния и индивидуальных особенностей организма пациента.
Больным показан курсовой прием вазоактивных лекарств (Циннаризин, Кавинтон, Винпоцетин), антисклеротических препаратов и антиагрегантов для снижения вязкости крови (Ацетилсалициловая кислота, Аспирин, Курантил и т. д.). Дополнительно назначаются антигипоксанты (для борьбы с кислородным голоданием тканей мозга), ноотропы и витаминные комплексы (включающие витамины Е и группы В). Пациенту рекомендуется принимать препараты-нейропротекторы, в состав которых входят аминокислотные комплексы (Кортексин, Актовегин, Глицин). Для борьбы с некогторыми вторичными нарушениями со стороны центральной нервной системы врач может назначить ЛС из группы транквилизаторов.
Важно: огромное значение имеет гипотензивная терапия для удержания показателей АД на уровне 150-140/80 мм рт.ст.
Нередко требуется подбор дополнительных комбинаций препаратов, если у пациента диагностированы атеросклероз, гипертония и (или) коронарная недостаточность. Внесение определенных изменений в стандартную схему лечения необходимо при болезнях эндокринной системы и обменных нарушениях – сахарном диабете, тиреотоксикозе и ожирении. И лечащий врач, и больной должны помнить: принимать препараты следует полными курсами, а после перерыва в 1-1,5 недели начинать курс другого лекарства. Если есть очевидная необходимость применения различных ЛС в один день, между приемами важно выдержать временной интервал не менее получаса. В противном случае их терапевтическая активность может снизиться, а вероятность развития побочных эффектов (в т. ч. аллергических реакций) – возрасти.
Людям, у которых имеются клинические признаки недостаточности мозгового кровообращения, рекомендуется воздержаться от посещения бань и саун во избежание перегревания организма. Целесообразно также сократить время пребывания на солнце. Определенную опасность представляет подъем в горы и пребывание в местностях, находящихся на высоте свыше 1000 м над уровнем моря. Необходимо полностью отказаться от никотина, а потребление спиртсодержащих напитков свести к минимуму (не более 30 мл «абсолютного алкоголя» в сутки). Потребление крепкого чая и кофе нужно сократить до 2 чашек (примерно 100-150 мл) в день. Чрезмерные физические нагрузки недопустимы. Перед телевизором или монитором ПК не следует сидеть более 1-1, 5 часов.
Плисов Владимир, медицинский обозреватель
Головной мозг – сложная структура, его нормальное функционирование зависит от состояния кровообращения. Помимо необходимости доставки кислорода и глюкозы к нервной ткани, важным является отток венозной крови и удаление с ней токсинов – результата жизнедеятельности клеток. При нарушении этого процесса формируется хроническая венозная недостаточность головного мозга.
Хроническая венозная недостаточность головного мозга – патология, при которой происходит нарушение оттока крови. Заболевание опасно тем, что в отсутствие своевременного лечения высок риск развития серьезных необратимых последствий в тканях мозга.
Особенностью сосудов головного мозга является ход вен: он не совпадает с направлением артерий, формируется независимая от них сеть. Если отток крови по одному из сосудов нарушен, венозная кровь направляется в другой, происходит компенсаторное расширение. Длительное снижение тонуса приводит к атрофии сосудов, они спадаются, возрастает риск тромбоза. Расширенные сосуды способствуют развитию недостаточности венозного кровообращения, нарушается функционирование клапанов, они неплотно смыкаются, нарушается направление кровотока.
Стадии патологического процесса
В течении венозной недостаточности головного мозга выделяются следующие стадии:
- латентная: клинические симптомы отсутствуют, жалоб нет;
- церебральная венозная дистония: наблюдаются некоторые симптомы: головные боли, слабость;
- венозная энцефалопатия: наблюдается выраженная симптоматика, вызванная органическими поражениями, венозный отток нарушен во всех бассейнах головного мозга, высок риск кровоизлияний из расширенных сосудов.
Хроническая венозная недостаточность опасна тем, что она не проявляется на начальной стадии, а когда симптомы появились, произошедшие изменения носят необратимый характер. На второй стадии можно только избежать перехода болезни в фазу энцефалопатии, при которой проявления можно полностью купировать, но полностью устранить произошедшие изменения не удается.
Причины и факторы риска
Недостаточность венозного кровообращения головного мозга может быть спровоцирована болезнями или индивидуальными особенности пациента. Наиболее распространенные причины развития патологии:
- новообразования в тканях головного мозга способны вызывать нарушение венозного оттока;
- травмы головы, нарушающие кровообращение головного мозга;
- травмы во время родов;
- гематомы, образовавшиеся в результате инсульта, атеросклероза, ушибов и других причин, способствуют формированию отека тканей, это затрудняет отток крови из пораженной области;
- тромбы и эмболии сужают просвет сосуда, либо полностью закрывают его, препятствуя движению крови;
- болезни позвоночного столба, при которых деформированные участки каналов сдавливают сосуды и нарушают кровоток, также вызывают венозную недостаточность;
- особенности сосудов: наследственная предрасположенность и нарушение развития вен может провоцировать развитие нарушения оттока венозной крови.
Нарушение кровообращения может быть физиологическим и возникать при кашле, чихании, физическом перенапряжении. Такие кратковременные отклонения не наносят заметного вреда здоровью.
Одноразовые приступы нарушения кровообращения головного мозга не вызывают тяжелых последствий для организма. Однако продолжительный застой крови может способствовать развитию серьезных последствий. Следующие факторы риска повышают вероятность возникновения венозной недостаточности головного мозга:
- частые стрессы;
- курение;
- злоупотребление спиртными напитками;
- длительный сухой кашель;
- профессиональное пение;
- гипертония;
- сердечная недостаточность;
- чтение в неправильной позе
- профессиональное плавание;
- частое ношение одежды, сдавливающей шею;
- хронический ринит:
- работа в высотных, подводных, подземных профессиях;
- офисная работа, сопряженная с пребыванием в позе с наклоном или поворотом головы;
- частые физические нагрузки большой интенсивности.
Симптомы
На начальном этапе развития болезни симптомы хронической венозной недостаточности отсутствуют. Признаки начинают проявляться по мере ухудшения состояния, их интенсивность зависит от степени повреждения сосудов. Наибольшая интенсивность признаков затруднения венозного оттока наблюдается на третьей стадии болезни и связана с нарушением кровообращения во всех бассейнах головного мозга.
Симптомы нарушения оттока крови:
- тупые головные боли, усиливающиеся утром или при изменении положения головы;
- дискомфорт при наклоне головы вниз;
- головокружение;
- нарушение сна;
- обмороки;
- шум в голове;
- нарушение ориентации в пространстве;
- потемнение в глазах;
- тремор;
- онемение конечностей;
- отечность век;
- покраснение глаз;
- цианоз на лице;
- эпилептические припадки;
- при прогрессировании болезни на поздних стадиях появляются симптомы психических нарушений: галлюцинации, бред.
Признаки нарушения венозного кровотока головного мозга имеют связь с погодными условиями – самочувствие пациента ухудшается при резком похолодании или потеплении. Головные боли плохо купируются анальгетиками, зачастую некоторое облегчение приносит только смена положения тела – в горизонтальном положении венозный кровоток перенаправляется по коллатералям – в обход пораженного сосуда.
Психика больного меняется таким образом, что незначительнее переживания могут привести к неврозам. Повышается плаксивость, пациент часто срывается на крик. Наблюдаются мании и депрессии. Тяжелое поражение приводит к психозам, сопровождающимся галлюцинациями и бредом, это может сделать пациента опасным для себя и окружающих. Однако важное значение имеет особенность личности до развития болезни.
Диагностика
В большинстве случаев венозная недостаточность мозгового кровообращения имеет вторичный характер и возникает вследствие развития основного заболевания. Поэтому диагностика заключается в выявлении внутричерепного или внечерепного процесса, приводящего к застою крови. Используются следующие методы исследования:
- рентгенография определяет усиление рисунка вен черепа, что свидетельствует о наличии патологического процесса;
- ангиография – контрастный метод диагностики застоя крови, определяющий проходимость сосудов;
- компьютерная и магнитно-резонансная томография позволяют с высокой точностью определить наличие патологического процесса в головном мозге, а также в окружающих тканях;
- ультразвуковое исследование вен головного мозга и шеи;
- реоэнцефалография – метод функциональной диагностики, с помощью которого оценивается состояние сосудов;
- повышенный уровень давления в локтевой вене позволяет заподозрить отклонения от нормы в сосудах мозга.
Хроническая венозная недостаточность головного мозга у детей представляет сложность в диагностике и лечении: большинство симптомов субъективны и могут характеризовать множество заболеваний. Ситуация усложняется при развитии патологии у ребенка в возрасте до 1 года. Чем меньше ребенок, тем сложнее установить причину изменений в поведении. Даже при правильно поставленном диагнозе и лечении следует контролировать функции кровообращения ребенка, так как он растет, что может быть дополнительным фактором ухудшения состояния и венозного оттока.
Лечение
При обнаружении симптомов следует обратиться к врачу: на ранних стадиях недостаточность кровообращения легко поддается терапии. Лечение затруднения оттока венозной крови головного мозга начинается с устранения вызывавшего его фактора.
Терапия носит комплексный характер и включает в себя несколько направлений
- медикаментозное лечение;
- немедикаментозное лечение: физиотерапия, массаж, лечебная физкультура;
- хирургическое лечение.
Медикаментозное лечение
Для нормализации мозгового кровообращения применяются следующие препараты:
- венотоники укрепляют стенку сосудов, снижают проницаемость, оказывают обезболивающий эффект, устраняют воспаление (Детларекс);
- мочегонные для устранения отечности (Фуросемид);
- нейропротекторы улучшают питание и обмен веществ головного мозга (Актовегин, Солкосерил);
- антикоагулянты для разжижения крови и препятствия тромбообразованию (Гепарин);
- витаминотерапия (витамины группы B и PP).
Для достижения наилучшего эффекта медикаментозного лечения пациент должен соблюдать диету, обеспечить умеренную физическую активность, соблюдать правила здорового образа жизни.
Немедикаментозное лечение
Существует ряд немедикаментозных методов терапии, эффективных как дополнительный метод лечения и улучшающих тонус сосудов. Однако перед тем, как лечить нарушение венозного оттока головного мозга с их помощью, необходимо оценить индивидуальные риски и противопоказания: в ряде случаев подобные процедуры могут привести к возникновению противоположного эффекта и ухудшению состояния пациента.
Применяются:
- массаж головы и шеи;
- кислородная терапия;
- ножные ванны;
- лечебная физкультура: дыхательная гимнастика, упражнения для шеи, занятия йогой.
Хирургическое лечение
Проведение операции необходимо при органическом поражении головного мозга или окружающих тканей, создающем физическое препятствие оттоку венозной крови. В других случаях хирургическое лечение проводится не более чем у 10% пациентов, страдающих дисциркуляцией головного мозга. С помощью операции устранятся патологический сброс крови и удаляются варикозно-расширенные сосуды.
Осложнения
В отсутствие лечения хроническая венозная недостаточность головного мозга может привести к тяжелым последствиям. Среди возможных осложнений:
- инсульт: отмирание даже небольшого участка ткани головного мозга может повлиять на речь, память, координацию;
- кровотечение из сосудов головного мозга;
- гипоксия, вследствие которой может произойти кома или даже летальный исход;
- дисциркуляторная энцефалопатия может вызывать длительное кислородное голодание или полную блокировку венозного оттока, что может привести к смерти мозга.
Профилактика
Меры профилактики зависят от того, есть ли у человека предрасполагающие факторы к развитию болезни. Если имеются заболевания, способные ухудшить отток, следует пересмотреть образ жизни:
- исключить резкие наклоны;
- соблюдать режим сна и бодрствования;
- избегать места со слишком низкими или высокими температурами;
- ограничить нахождение на большой высоте или глубине;
- не рекомендуется длительное чтение или работа с мелкими деталями;
- исключить физическое перенапряжение.
Соответственно, человек из группы риска развития хронической венозной недостаточности должен подбирать работу с учетом данных ограничений.
Особое внимание следует уделить диете:
- в рационе должны присутствовать свежие овощи и фрукты;
- ограничить употребление жидкости и соли;
- снизить присутствие в рационе животных жиров;
- питаться следует часто небольшими порциями;
- необходимо отказаться от жареных продуктов.
Еще недавно хроническая венозная недостаточность считалась незначительной патологией, практически не влияющей на состояние пациента. Однако проведенные исследования установили, что без должного лечения эта болезнь со временем приводит к атрофии мягких тканей. По сути, опасно не нарушение циркуляции крови, а развитие осложнений на поздней стадии болезни. Именно поэтому важно своевременно обратиться к врачу для назначения необходимого лечения.
Видео: о нарушении мозгового кровообращения
Венозная недостаточность головного мозга характеризуется сбоем оттока крови по сосудам. Отсутствие своевременного лечения может привести к необратимым изменениям в тканях этого органа.
Что за недуг
Патология является результатом нарушенного оттока крови. Опасность кроется в том, что без своевременного квалифицированного лечения наступают необратимые последствия для самого мозга и прилегающих тканей.
Ход вен в головном мозге отличается от направления артерий. При нарушении оттока крови по одной вене перекачиваемая масса из нее перенаправляется в близлежащий сосуд, что ведет к компенсаторному расширению.
В случае продолжительного снижения тонуса развивается атрофия вен, провоцирующая развитие тромбозов. Как результат наступает недостаточность кровотока, происходит патологическое изменение клапанов. Они перестают плотно закрываться, сбивается направление кровообращения.
Типы и стадии
Выделяются 2 типа венозной недостаточности головного мозга:
- первичная/дистоническая – проявляется на фоне снижения тонуса внутричерепных сосудов, что приводит к нарушению кровообращения;
- вторичная/застойная – развивается при появлении механической преграды на пути кровотока.
Существует 3 стадии заболевания:
- латентная - не сопровождается клиническими симптомами, со стороны общего самочувствия отсутствуют жалобы;
- церебральная дистония - сопровождается постоянной слабостью, усталостью, дают о себе знать периодические головные боли.
- энцефалопатия венозного типа - представлена выраженными признаками из-за органических поражений, возможны кровоизлияния на фоне недостаточного венозного оттока в большей части головы.
При церебральной дистонии еще есть возможность купировать проявления симптоматики и переход заболевания в следующую стадию. Однако, полностью устранить изменения уже не удастся.
Хроническая/последняя стадия считается наиболее опасной. Дело в том, что симптомы этой формы патологии начинают беспокоить больного в период, когда изменения приобрели необратимый характер.
Классификация ХВН по степеням помогает быстрее подобрать действенную терапию.
Причины, факторы риска
Причинами могут послужить индивидуальные особенности человека или сопутствующие заболевания. К ним относятся:
- травма головы, повлекшая за собой кровообращения;
- опухоль тканей мозга;
- гематома, вызванная инсультом, атеросклерозом, ушибом – способствует появлению отеков мозга, что затрудняет отток из пораженной области;
- поражения в позвоночном столбе - вызывает деформацию отдельных зон каналов, что влечет за собой нарушение кровотока;
- эмболия, тромбы - затрудняют ток крови по сосудам или полностью их перекрывают;
- неправильное наследственное развитие вен, при котором нарушается кровообращение.
Сбой кровотока может иметь физиологическое начало и образуется в результате чрезмерной физической нагрузки, чихания или кашля. При подобных кратковременных отклонениях колоссальный вред здоровью обычно не наносится.
При одноразовых приступах тяжелые последствия обычно не наступают. Если же застой длительный, это может обернуться тяжелыми осложнениями.
К недугу ведут такие факторы риска:
- употребление в больших объемах алкоголя, курение;
- стрессовые ситуации;
- долго непрекращающийся сухой кашель;
- гипертония;
- нарушения работы сердечной мышцы;
- профессиональное плавание, пение;
- ринит в хронической форме;
- использование тесных головных уборов, приспособлений;
- деятельность, связанная с подземным, подводным, высотным пребыванием;
- интенсивные физические нагрузки.
Симптомы
На начальной стадии заболевание практически никак не проявляется. Со временем состояние сосудов ухудшается и начинают провялятся характерные для недуга симптомы. Причем их интенсивность зависит от запущенности.
Например, третья стадия сильно затрудняется отток венозных масс практически во всех бассейнах серого вещества.
Из часто проявляющихся признаков отмечаются:
- наклон головы влечет дискомфорт;
- в утреннее время изменение положения головы сопровождается боль;
- плохой сон, обмороки с головокружениями;
- помутнение в глазах, сопровождающееся шумом в голове;
- краснота глаз и отеки век;
- цианоз кожи лица;
- онемение рук, ног;
- проявление эпилептических припадков.
Если говорить про запущенную стадию патологии, дают о себе знать психические расстройства типа бреда, галлюцинаций. Часто нарушенный кровоток сопряжен с погодными изменениями. В таком случае головная боль не подлежит купированию анальгетиками.
Психика при развитии болезни кардинально изменяется, легкие переживания могут дойти до неврозов. Возможны истерики с криками, повышается плаксивость, прогрессируют депрессии. В запущенных случаях возможны психозы, при которых человек становится опасным для окружающих.
Диагностика
Из вышеизложенного становится понятно, что венозная недостаточность в мозговом кровообращении отличается вторичными проявлениями. Соответственно, диагноз выносится по результатам внечерепных/внутричерепных процессов, на фоне которых прогрессирует застой крови.
Применяемые методы диагностики:
- Рентгенография – на развитие патологии указывает усиление рисунка вен внутри черепа.
- Ангиография – используется для определения застоя крови и проходимости сосудов с помощью контрастного вещества.
- КТ, МРТ – высокоточное обнаружение болезни в сосудах головного мозга и прилегающих тканях.
- Оценка состояния сосудов посредством реоэнцефалографии.
- Обследование глазного дна.
- Замер давления в локтевой вене.
- Допплерография.
Что касается диагностирования болезни у детей, процесс затрудняется тем, что многие симптомы субъективны, указывают на целый ряд патологий. В младшем возрасте трудно отследить отклонение в поведении. Сложно проводить контроль за кровотоком, который может ухудшаться ввиду активного роста малыша.
Лечение
Когда дают о себе знать описанные симптомы, срочно следует пройти осмотр у врача. Патология, обнаруженная в ранней форме, легче подвергается терапии. Лечение затрудненного оттока крови заключается в устранении повлекшего ее фактора.
Комплексные мероприятия представлены:
- физиотерапевтическими процедурами;
- медикаментозным методом лечения;
- хирургическим вмешательством.
Медикаментозная терапия
Мозговая деятельность, подвергавшаяся агрессивному нарушению в плане измененного кровотока, нормализуется при использовании:
- венотоников - устраняют воспаления, укрепление сосудистой структуры;
- мочегонных средств – снижают отеки;
- антикоагулянтов - предупреждают появление тромбов;
- нейропротекторов - стабилизируют обменные процессы;
- витаминов для общего улучшения состояния.
Чтобы достигнуть максимального терапевтического эффекта, следует придерживаться специальной диеты, вести здоровый образ жизни, снизить физическую активность.
Немедикаментозная терапия
Распространены различные мероприятия для улучшения здоровья, должны проводиться параллельно с основным лечением.
К таковым относится:
- кислородная терапия;
- травяные ванны для ног;
- массаж на шее, голове;
- лечебная гимнастика.
Хирургия
Без оперативного вмешательства не обойтись, если обнаружено органическое поражение, которое препятствует осуществлению нормального венозного оттока. В иных ситуациях оперативное вмешательство показано в 10% случаев. Оно направлено на удаление расширенных варикозом сосудов, нейтрализацию патологических сбросов крови.
При отсутствии необходимого лечения наступают тяжелые для человека последствия в виде:
- инсульта с отмиранием различной по размерам части мозга с возможной утратой памяти, речи, координации;
- гипоксии – осложнение летальным исходом или комой;
- сосудистого кровотечения в головном мозге;
- дисциркуляторной энцефалопатии, ведущей к кислородному голоданию, блокировке венозного оттока.
Профилактика
Профилактические меры:
- нормализация режима отдыха и фазы активности;
- предотвращение резких движений;
- отказ от длительных манипуляций с мелкими предметами;
- отказ от авиаперелетов, погружений под воду.
Правильное питание
Немаловажная составляющая положительной лечебной терапии заключается в соблюдении диеты. Рекомендуется употребление свежих овощей, фруктов, отказ от животных жиров, ограничение соли. Прием пищи – только маленькими дозировками.
Что делать при острой венозной недостаточности? Прежде всего, тщательно следить за здоровьем. Если имеют место малейшие признаки ухудшения состояния, лучше пройти обследование.
Сбой в циркуляции крови на ранних сроках никоим образом практически не проявляется, не несет опасность. Хуже обстоят дела с осложнениями, прогрессирующими на поздних стадиях. По результатам диагностики специалист назначает необходимое лечение, которое должен пройти пациент с соблюдением всех рекомендаций.
НЕВРОЛОГИЯ
НАЦИОНАЛЬНОЕ РУКОВОДСТВО
Данная брошюра содержит раздел по хнонической недостаточности мозгового крообращения (авт. В.И. Скворцова, Л.В. Стаховская, В.В. Гудкова, А.В. Алехин) из книги «Неврология. Национальное руководство» под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, В.И. Скворцовой, А.Б. Гехт (М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010)
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения - медленно прогрессирующая дисфункция мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения.
Синонимы: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, медленно прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения, хроническая ишемиче-ская болезнь мозга, цереброваскулярная недостаточность, сосудистая энцефалопатия, атеросклеротическая энцефалопатия, гипертоническая энцефалопатия, атероскле-ротическая ангиоэнцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) паркинсонизм, сосудистая (поздняя) эпилепсия, сосудистая деменция.
Наиболее широко из вышеперечисленных синонимов в отечественную неврологическую практику вошёл термин «дисциркуляторная энцефалопатия», сохраняющий своё значение и на сегодняшний день.
Коды по МКБ-10. Цереброваскулярные заболевания кодируют по МКБ-10 в рубриках I60-I69. Понятие «хроническая недостаточность мозгового кровообращения» в МКБ-10 отсутствует. Кодировать дисциркуляторную энцефалопатию (хроническую недостаточность мозгового кровообращения) можно в рубрике I67. Другие цереброваскулярные заболевания: I67.3. Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера) и I67.8. Другие уточнённые цереброваскулярные заболевания, подрубрика «Ишемия мозга (хроническая)». Остальные коды из этой рубрики отражают либо только наличие патологии сосудов без клинических проявлений (аневризма сосуда без разрыва, церебральный атеросклероз, болезнь Мойамойа и др.), либо развитие острой патологии (гипер-тензионная энцефалопатия).
Дополнительный код (F01*) можно использовать и для того, чтобы указать наличие сосудистой деменции.
Рубрики I65-I66 (по МКБ-10) «Окклюзии или стеноз прецеребральных (церебральных) артерий, не приводящие к инфаркту мозга» используют для кодирования больных с бессимптомным течением этой патологии.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
В силу отмеченных сложностей и разночтений в определении хронической ишемии головного мозга, неоднозначности трактовки жалоб, неспецифичности как клинических проявлений, так и изменений, выявляемых при МРТ, отсутствуют адекватные данные о распространённости хронической недостаточности мозгового кровообращения.
В какой-то мере судить о частоте хронических форм цереброваскулярных заболеваний можно, основываясь на эпидемиологических показателях распространённости инсульта, поскольку острое нарушение мозгового кровообращения, как правило, развивается на подготовленном хронической ишемией фоне, и этот процесс продолжает нарастать в постинсультном периоде. В России ежегодно регистрируют 400 000-450 000 инсультов, в Москве - более 40 000 (Бойко А.Н. и др., 2004). В то же время О.С. Левин (2006), подчёркивая особую значимость когнитивных расстройств в диагностике дисциркуляторной энцефалопатии, предлагает ориентироваться на распространённость познавательных дисфункций, оценивая частоту хронической недостаточности мозгового кровообращения. Однако и эти данные не раскрывают истинную картину, так как регистрируют только сосудистую демен-цию (5-22% среди пожилого населения), не учитывая преддементные состояния.
ПРОФИЛАКТИКА
Ввиду единых факторов риска развития острой и хронической ишемии головного мозга профилактические рекомендации и мероприятия не отличаются от отражённых в разделе «Ишемический инсульт» (см. выше).
СКРИНИНГ
Для выявления хронической недостаточности мозгового кровообращения целесообразно проводить если не массовое скрининг-обследование, то хотя бы обследование лиц, имеющих основные факторы риска (артериальную гипертензию, атеросклероз, сахарный диабет, заболевания сердца и периферических сосудов). Скрининг-обследование должно включать аускультацию сонных артерий, ультразвуковые исследования магистральных артерий головы, нейровизуализацию (МРТ) и нейропсихологическое тестирование. Считают, что хроническая недостаточность мозгового кровообращения присутствует у 80% пациентов со стено-зирующим поражением магистральных артерий головы, причём стенозы нередко бывают до определённого момента бессимптомными, но они способны при этом вызывать гемодинамическую перестройку артерий на участке, расположенном дистальнее атеросклеротических стенозов (эшелонированное атеросклеротиче-ское поражение мозга), приводя к прогрессированию цереброваскулярной патологии.
ЭТИОЛОГИЯ
Причины как острых, так и хронических нарушений мозгового кровообращения едины. Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих 2 состояний. К хронической недостаточности мозгового кровообращения могут привести и другие заболевания сердечно-сосудистой системы, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты, особенно её дуги, которые могут не проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретённого процесса. Большую роль в развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения в последнее время отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определённую роль в формировании хронической ишемии мозга могут играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Учитывать следует не только спондилогенное влияние, но и сдавление изменёнными соседними структурами (мышцами, фасциями, опухолями, аневризмами). Неблагоприятно на мозговой кровоток влияет низкое АД, особенно у пожилых людей. У этой группы больных может развиваться поражение мелких артерий головы, связанное с сенильным артериосклерозом.
Ещё одной причиной хронической недостаточности мозгового кровообращения у пожилых пациентов бывает церебральный амилоидоз - отложение амилоида в сосудах мозга, приводящее к дегенеративным изменениям стенки сосудов с возможным их разрывом.
Весьма часто хроническую недостаточность мозгового кровообращения выявляют у больных сахарным диабетом, у них развиваются не только микро-, но макроангиопатии различной локализации. К хронической сосудистой мозговой недостаточности могут приводить и другие патологические процессы: ревматизм и иные заболевания из группы коллагенозов, специфические и неспецифические васкулиты, заболевания крови и т.д. Однако в МКБ-10 эти состояния совершенно справедливо классифицируют в рубриках указанных нозологических форм, что определяет правильную тактику лечения.
Как правило, клинически выявляемая энцефалопатия бывает смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической недостаточности мозгового кровообращения всё остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.
Причины хронической недостаточности мозгового кровообращения
Основные:
Атеросклероз;
Артериальная гипертензия. Дополнительные:
Болезни сердца с признаками хронической недостаточности кровообращения;
Нарушения сердечного ритма;
Аномалии сосудов, наследственные ангиопатии;
Венозная патология;
Компрессия сосудов;
Артериальная гипотензия;
Церебральный амилоидоз;
Сахарный диабет;
Васкулиты;
Заболевания крови.
ПАТОГЕНЕЗ
Указанные выше заболевания и патологические состояния приводят к развитию хронической гипоперфузии мозга, то есть к длительному недополучению мозгом основных метаболических субстратов (кислорода и глюкозы), доставляемых током крови. При медленном прогрессировании дисфункции мозга, развивающейся у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, патологические процессы разворачиваются прежде всего на уровне мелких мозговых артерий (церебральная микроангиопатия). Распространённое поражение мелких артерий вызывает диффузное двустороннее ишемическое поражение, в основном белого вещества, и множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга. Это приводит к нарушению нормальной работы мозга и развитию неспецифических клинических проявлений - энцефалопатии.
Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень кровоснабжения. Головной мозг, масса которого составляет 2,0-2,5% массы тела, потребляет 20% циркулирующей в организме крови. Величина мозгового кровотока в полушариях в среднем составляет 50 мл на 100 г/мин, но в сером веществе она в 3-4 раза выше, чем в белом, а также существует относительная физиологическая гиперперфузия в передних отделах мозга. С возрастом величина мозгового кровотока снижается, исчезает и фронтальная гиперперфузия, что играет свою роль в развитии и нарастании хронической недостаточности мозгового кровообращения. В условиях покоя потребление мозгом кислорода составляет 4 мл на 100 г/мин, что соответствует 20% всего кислорода, поступающего в организм. Потребление глюкозы составляет 30 мкмоль на 100 г/мин.
В сосудистой системе мозга выделяют 3 структурно-функциональных уровня:
Магистральные артерии головы - сонные и позвоночные, несущие кровь к мозгу и регулирующие объём мозгового кровотока;
Поверхностные и перфорирующие артерии мозга, распределяющие кровь по различным регионам мозга;
Сосуды микроциркуляторного русла, обеспечивающие метаболические процессы.
При атеросклерозе изменения первоначально развиваются преимущественно в магистральных артериях головы и артериях поверхности мозга. При артериальной гипертензии страдают прежде всего перфорирующие интрацеребральные артерии, питающие глубинные отделы мозга. Со временем при обоих заболеваниях процесс распространяется на дистальные отделы артериальной системы и происходит вторичная перестройка сосудов микроциркуляторного русла. Клинические проявления хронической недостаточности мозгового кровообращения, отражающие ангиоэнцефалопатию, развиваются, когда процесс локализуется преимущественно на уровне микроциркуляторного русла и в мелких перфорирующих артериях. В связи с этим мера профилактики развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её прогрессирования - адекватное лечение основного фонового заболевания или заболеваний.
Мозговой кровоток зависит от перфузионного давления (разницы между системным АД и венозным давлением на уровне субарахноидального пространства) и сопротивления мозговых сосудов. В норме благодаря механизму ауторегу-ляции мозговой кровоток остаётся стабильным, несмотря на колебания АД от 60 до 160 мм рт.ст. При поражении церебральных сосудов (липогиалиноз с развитием ареактивности сосудистой стенки) мозговой кровоток становится в большей степени зависимым от системной гемодинамики.
При длительно существующей артериальной гипертензии отмечают смещение верхней границы систолического давления, при котором мозговой кровоток остаётся всё ещё стабильным и довольно долго не происходит нарушений ауторегуля-ции. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом повышением сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к увеличению нагрузки на сердце. Предполагают, что адекватный уровень мозгового кровотока возможен до тех пор, пока не произойдут выраженные изменения мелких внутримозговых сосудов с формированием лакунарного состояния, свойственного артериальной гипертен-зии. Следовательно, существует определённый запас времени, когда своевременное лечение артериальной гипертензии может предотвратить образование необратимых изменений в сосудах и мозге или уменьшить степень их выраженности. Если в основе хронической недостаточности мозгового кровообращения лежит только артериальная гипертензия, то правомерно употребление термина «гипертоническая энцефалопатия». Тяжёлые гипертонические кризы - всегда срыв ауторегуля-ции с развитием острой гипертонической энцефалопатии, всякий раз усугубляющей явления хронической недостаточности мозгового кровообращения.
Известна определённая последовательность атеросклеротического поражения сосудов: сначала процесс локализуется в аорте, затем в коронарных сосудах сердца, далее в сосудах мозга и позже - в конечностях. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга бывает, как правило, множественным, локализуясь в экстра- и интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях, формирующих виллизиев круг, и его ветвях.
Многочисленными исследованиями показано, что гемодинамически значимые стенозы развиваются при сужении просвета магистральных артерий головы на 70-75%. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и от состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов изменять свой диаметр. Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать бессимптомным стенозам без клинических проявлений. Однако даже при гемодинамически незначимом стенозе будет практически обязательно развиваться хроническая недостаточность мозгового кровообращения. Для атеросклеротического процесса в сосудах головного мозга характерны не только локальные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий на участке, локализованном дистальнее стеноза или окклюзии.
Большое значение имеет и структура бляшек. Так называемые нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболий и острых нарушений мозгового кровообращения, чаще по типу транзиторных ишемических атак. Кровоизлияние в такую бляшку сопровождается быстрым увеличением её объёма с нарастанием степени стеноза и усугублением признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения.
При поражении магистральных артерий головы мозговой кровоток становится очень зависимым от системных гемодинамических процессов. Особенно чувствительны такие пациенты к артериальной гипотензии, способной привести к падению перфузионного давления и нарастанию ишемических расстройств в головном мозге.
В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической недостаточности мозгового кровообращения. В их основу положены морфологические признаки - характер повреждения и преимущественная локализация. При диффузном двустороннем поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефа-лопатический, или субкортикальный бисвангеровский, вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй - лакунарный вариант с наличием множественных лаку-нарных очагов. Однако на практике нередко встречают смешанные варианты. На фоне диффузного поражения белого вещества обнаруживают множественные мелкие инфаркты и кисты, в развитии которых, помимо ишемии, важную роль могут играть повторные эпизоды церебральных гипертонических кризов. При гипертонической ангиоэнцефалопатии лакуны бывают расположены в белом веществе лобной и теменной долей, скорлупе, мосту, таламусе, хвостатом ядре.
Лакунарный вариант чаще всего обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики - артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертен-зивная терапия, снижение сердечного выброса, например, при пароксизмальных нарушениях сердечного ритма. Имеют также значение упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая артериальная гипотензия вследствие вегетативно-сосудистой недостаточности. При этом даже незначительное снижение АД может приводить к ишемии в концевых зонах смежного кровоснабжения. Указанные зоны нередко бывают клинически «немыми» даже при развитии инфарктов, что приводит к формированию мультиинфарктного состояния.
В условиях хронической гипоперфузии - основного патогенетического звена хронической недостаточности мозгового кровообращения - механизмы компенсации могут истощаться, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимое морфологическое повреждение. При хронической гипоперфузии мозга выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови (энергетический голод), оксидантный стресс, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактат-ацидоз, гиперос-молярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризацию клеточных мембран, активацию микроглии, начинающей синтезировать ней-ротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток. У больных с церебральной микроангиопатией нередко выявляют и гранулярную атрофию корковых отделов.
Мультифокальное патологическое состояние мозга с преимущественным поражением глубинных отделов приводит к нарушению связей между корковыми и подкорковыми структурами и формированию так называемых синдромов разобщения.
Снижение мозгового кровотока облигатно сочетается с гипоксией и приводит к развитию энергетического дефицита и оксидантного стресса - универсального патологического процесса, одного из основных механизмов повреждения клеток при ишемии мозга. Развитие оксидантного стресса возможно в условиях как недостаточности, так и избыточности кислорода. Ишемия оказывает повреждающее воздействие на антиоксидантную систему, приводя к патологическому пути утилизации кислорода - образованию его активных форм в результате развития цитотоксиче-ской (биоэнергетической) гипоксии. Высвободившиеся свободные радикалы опосредуют повреждение клеточных мембран и митохондриальную дисфункцию.
Острые и хронические формы ишемического нарушения мозгового кровообращения могут переходить одна в другую. Ишемический инсульт, как правило, развивается на уже изменённом фоне. У больных выявляют морфофункциональные, гистохимические, иммунологические изменения, обусловленные предшествующим дисциркуляторным процессом (в основном атеросклеротической или гипертонической ангиоэнцефалопатией), признаки которого значительно нарастают в постинсультном периоде. Острый ишемический процесс в свою очередь запускает каскад реакций, часть из которых завершается в остром периоде, а часть сохраняется на неопределённый срок и способствует возникновению новых патологических состояний, приводящих к нарастанию признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения.
Патофизиологические процессы в постинсультном периоде проявляются дальнейшим повреждением гематоэнцефалического барьера, микроциркуляторными нарушениями, изменением иммунореактивности, истощением системы антиокси-дантной защиты, прогрессированием эндотелиальной дисфункции, истощением антикоагулянтных резервов сосудистой стенки, вторичными метаболическими расстройствами, нарушением компенсаторных механизмов. Происходит кистоз-ная и кистозно-глиозная трансформация повреждённых участков мозга, отграничивающая их от морфологически не повреждённых тканей. Однако на ультраструктурном уровне вокруг некротизированных клеток могут сохраняться клетки с апоптозоподобными реакциями, запущенными в остром периоде инсульта. Всё это приводит к усугублению хронической ишемии мозга, возникающей до инсульта. Прогрессирование же цереброваскулярной недостаточности становится фактором риска развития повторного инсульта и сосудистых когнитивных расстройств вплоть до деменции.
Постинсультный период характеризуется нарастанием патологии сердечнососудистой системы и нарушениями не только церебральной, но и общей гемодинамики.
В резидуальном периоде ишемического инсульта отмечают истощение антиа-грегационного потенциала сосудистой стенки, приводящее к тромбообразованию, нарастанию степени выраженности атеросклероза и прогрессированию недостаточности кровоснабжения мозга. Особое значение этот процесс имеет у пожилых больных. В этой возрастной группе, независимо от предшествующего инсульта, отмечают активизацию системы свёртывания крови, функциональную недостаточность противосвёртывающих механизмов, ухудшение реологических свойств крови, расстройства системной и локальной гемодинамики. Процесс старения нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой системы приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения, а также к развитию или нарастанию гипоксии мозга, в свою очередь способствующей дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции.
Однако улучшение мозгового кровотока, ликвидация гипоксии, оптимизация метаболизма могут уменьшить выраженность нарушения функций и способствовать сохранению мозговой ткани. В связи с этим весьма актуальны своевременная диагностика хронической недостаточности мозгового кровообращения и адекватное лечение.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Основными клиническими проявлениями хронической недостаточности мозгового кровообращения бывают нарушения в эмоциональной сфере, полиморфные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, постепенно приводящие к дезадаптации больных. Клинические особенности хронической ишемии мозга - прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность.
В отечественной неврологии довольно долго к хронической недостаточности мозгового кровообращения наряду с дисциркуляторной энцефалопатией относили и начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. В настоящее время считают необоснованным выделение такого синдрома, как «начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга», учитывая неспецифичность предъявляемых жалоб астенического характера и частую гипердиагностику сосудистого генеза этих проявлений. Наличие головной боли, головокружения (несистемного характера), снижения памяти, нарушения сна, шума в голове, звона в ушах, нечёткости зрения, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения работоспособности и эмоциональной лабильности кроме хронической недостаточности мозгового кровообращения может свидетельствовать о других заболеваниях и состояниях. Кроме того, эти субъективные ощущения иногда просто информируют организм об усталости. При подтверждении же сосудистого генеза астенического синдрома с помощью дополнительных методов исследования и выявлении очаговой неврологической симптоматики устанавливают диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия».
Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (память, внимание), и степенью выраженности хронической недостаточности мозгового кровообращения: чем больше страдают когнитивные (познавательные) функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.
Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в последнее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (эмоциональная лабильность, инертность, отсутствие эмоциональной реакции, потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, так и простых рефлекторных движений).
Стадии дисциркуляторной энцефалопатии
Дисциркуляторную энцефалопатию принято делить на 3 стадии.
При I стадии вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, недостаточности конвергенции, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны лёгкие изменения походки (уменьшение длины шага, замедленность ходьбы), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность,
эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты). Уже в этой стадии возникают лёгкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: замедление и инертность интеллектуальной деятельности, истощаемость, колебание внимания, уменьшение объёма оперативной памяти. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учёта времени выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.
II стадия характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием негрубо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляют отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псев-добульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез). Жалобы становятся менее выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная дисфункция нарастает до степени умеренной, нейродинами-ческие нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, не ограниченных рамками времени, но сохраняется способность к компенсации (сохранены узнавание и возможность использования подсказок). В этой стадии могут появляться признаки снижения профессиональной и социальной адаптации.
III стадия проявляется наличием нескольких неврологических синдромов. Развиваются грубые нарушения ходьбы и равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства, паркинсонический синдром, недержание мочи. Снижается критика к своему состоянию, вследствие чего уменьшается количество жалоб. Могут появляться выраженные личностные и поведенческие расстройства в виде расторможенности, эксплозивности, психотических расстройств, апатико-абулического синдрома. К нейродина-мическому и дизрегуляторному когнитивным синдромам присоединяются операциональные нарушения (дефекты памяти, речи, праксиса, мышления, зрительно-пространственной функции). Когнитивные расстройства часто достигают уровня деменции, когда дезадаптация проявляется не только в социальной и профессиональной деятельности, но и в повседневной жизни. Больные нетрудоспособны, в части случаев постепенно утрачивают способность обслуживать себя.
Неврологические синдромы при дисциркуляторной энцефалопатии
Наиболее часто при хронической недостаточности мозгового кровообращения выявляют вестибуломозжечковый, пирамидный, амиостатический, псевдобуль-барный, психоорганический синдромы, а также их сочетания. Иногда отдельно выделяют цефалгический синдром. В основе всех синдромов, свойственных дис-циркуляторной энцефалопатии, лежит разобщение связей вследствие диффузного аноксически-ишемического повреждения белого вещества.
При вестибуломозжечковом (или вестибулоатактическом) синдроме субъективные жалобы на головокружение и неустойчивость при ходьбе сочетаются с нистагмом и координаторными нарушениями. Расстройства могут быть обусловлены как мозжечково-стволовой дисфункцией вследствие недостаточности кровообращения в вертебробазилярной системе, так и разобщением лобно-стволовых путей при диффузном поражении белого вещества больших полушарий мозга из-за нарушения мозгового кровотока в системе внутренней сонной артерии. Возможна также ишемическая невропатия преддверно-улиткового нерва. Таким образом, атаксия при данном синдроме может быть 3 типов: мозжечковая, вестибулярная, лобная. Последнюю ещё называют апраксией ходьбы, когда пациент утрачивает навыки локомоции при отсутствии парезов, координаторных, вестибулярных нарушений, чувствительных расстройств.
Пирамидный синдром при дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется высокими сухожильными и положительными патологическими рефлексами, нередко асимметричными. Парезы выражены нерезко либо отсутствуют. Их наличие указывает на перенесённый ранее инсульт.
Паркинсонический синдром в рамках дисциркуляторной энцефалопатии представлен замедленными движениями, гипомимией, негрубой мышечной ригидностью, чаще в ногах, с феноменом «противодействия», когда сопротивление мышц непроизвольно нарастает при совершении пассивных движений. Тремор, как правило, отсутствует. Нарушения походки характеризуются замедлением скорости ходьбы, уменьшением величины шага (микробазия), «скользящим», шаркающим шагом, мелким и быстрым топтанием на месте (перед началом ходьбы и при поворотах). Затруднения при поворотах во время ходьбы проявляются не только топтанием на месте, но и поворачиванием всем корпусом с нарушением сохранения равновесия, что может сопровождаться падением. Падения у этих больных происходят при явлениях пропульсии, ретропульсии, латеропульсии и также могут предшествовать ходьбе из-за нарушения инициации локомоции (симптом «прилипших ног»). Если перед больным оказывается препятствие (узкая дверь, узкий проход), центр тяжести смещается вперёд, в направлении движения, а ноги топчутся на месте, что может обусловить падение.
Возникновение сосудистого паркинсонического синдрома при хронической недостаточности мозгового кровообращения обусловлено поражением не подкорковых ганглиев, а корково-стриарных и корково-стволовых связей, поэтому лечение препаратами, содержащими леводопу, не приносит существенного улучшения этому контингенту больных.
Следует подчеркнуть, что при хронической недостаточности мозгового кровообращения двигательные нарушения проявляются прежде всего расстройствами ходьбы и равновесия. Генез этих нарушений сочетанный, обусловленный поражением пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых систем. Не последнее место отводят и нарушению функционирования сложных систем двигательного контроля, обеспечивающегося лобной корой и её связями с подкорковыми и стволовыми структурами. При поражении двигательного контроля развиваются синдромы дисбазии и астазии (подкорковые, лобные, лобно-подкорковые), иначе их можно назвать апраксией ходьбы и удержания вертикальной позы. Указанные синдромы сопровождаются частыми эпизодами внезапного падения (см. главу 23 «Нарушения ходьбы»).
Псевдобульбарный синдром, морфологическую основу которого составляет двустороннее поражение корково-нуклеарных путей, возникает при хронической недостаточности мозгового кровообращения весьма часто. Проявления его при дисциркуляторной энцефалопатии не отличаются от таковых при другой этиологии: возникают и постепенно нарастают дизартрия, дисфагия, дисфония, эпизоды насильственного плача или смеха и рефлексы орального автоматизма. Глоточный и нёбный рефлексы сохранены и даже высокие; язык без атрофических изменений и фибриллярных подёргиваний, что позволяет дифференцировать псевдобульбар-ный синдром от бульбарного, обусловленного поражением продолговатого мозга и/или выходящих из него ЧН и клинически проявляющегося той же триадой симптомов (дизартрия, дисфагия, дисфония).
Психоорганический (психопатологический) синдром может проявляться эмоционально-аффективными расстройствами (астенодепрессивными, тревожно-депрессивными), когнитивными (познавательными) нарушениями - от лёгких мнестических и интеллектуальных расстройств до различных степеней деменции (см. главу 26 «Нарушение когнитивных функций»).
Выраженность цефалгического синдрома по мере прогрессирования заболевания уменьшается. Среди механизмов формирования цефалгии у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения можно рассматривать миофасциальный синдром на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника, а также головную боль напряжения (ГБН) - вариант психалгии, нередко возникающей на фоне депрессии.
ДИАГНОСТИКА
Для диагностики хронической недостаточности мозгового кровообращения необходимо установить связь между клиническими проявлениями и патологией церебральных сосудов. Для правильной трактовки выявленных изменений весьма важны тщательный сбор анамнеза с оценкой предшествующего течения заболевания и динамическое наблюдение за больными. Следует иметь в виду обратную зависимость между выраженностью жалоб и неврологической симптоматикой и параллельность клинических и параклинических признаков при прогрессирова-нии сосудистой церебральной недостаточности.
Целесообразно использование клинических тестов и шкал с учётом наиболее распространённых при данной патологии клинических проявлений (оценка равновесия и ходьбы, выявление эмоционально-личностных расстройств, проведение нейропсихологического тестирования).
Анамнез
При сборе анамнеза у больных, страдающих теми или иными сосудистыми заболеваниями, следует обращать внимание на прогрессирование когнитивных расстройств, эмоционально-личностных изменений, очаговой неврологической симптоматики с постепенным формированием развёрнутых синдромов. Выявление этих данных у больных, подверженных риску развития нарушения мозгового кровообращения или уже перенёсших инсульт и транзиторные ишемические атаки, с большой долей вероятности позволяет заподозрить хроническую недостаточность мозгового кровообращения, особенно у лиц пожилого возраста.
Из анамнеза важно отметить наличие ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, стенокардии, атеросклероза периферических артерий конечностей, артериальной гипертензии с поражением органов-мишеней (сердца, почек, мозга, сетчатки), изменений клапанного аппарата сердечных камер, нарушений сердечного ритма, сахарного диабета и других заболеваний, указанных в разделе «Этиология».
Физикальное обследования
Проведение физикального обследования позволяет выявить патологию сердечно-сосудистой системы. Необходимо определять сохранность и симметричность пульсации на магистральных и периферических сосудах конечностей и головы, а также частоту и ритмичность пульсовых колебаний. Измерять АД следует на всех 4 конечностях. Обязательно следует аускультировать сердце и брюшную аорту, чтобы выявить шумы и нарушения сердечного ритма, а также магистральные артерии головы (сосуды шеи), что позволяет определить над этими сосудами шум, свидетельствующий о наличии стенозирующего процесса.
Атеросклеротические стенозы развиваются обычно в начальных отрезках внутренней сонной артерии и в области бифуркации общей сонной артерии. Такая локализация стенозов позволяет услышать систолический шум при аускультации сосудов шеи. При наличии шума над сосудом больного нужно направить его на дуплексное сканирование магистральных артерий головы.
Лабораторные исследования
Основное направление лабораторных исследований - уточнение причин развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её патогенетических механизмов. Исследуют клинический анализ крови с отражением
Инструментальные исследования
Задача инструментальных методов - уточнить уровень и степень поражения сосудов и вещества мозга, а также выявить фоновые заболевания. Решают эти задачи с помощью повторных записей ЭКГ, проведения офтальмоскопии, эхокар-диографии (по показаниям), спондилографии шейного отдела (при подозрении на патологию в вертебробазилярной системе), ультразвуковых методов исследования (УЗДГ магистральных артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов).
Структурную оценку вещества мозга и ликворных путей проводят с помощью визуализирующих методов исследования (МРТ). Для выявления редких этиологических факторов проводят неинвазивную ангиографию, позволяющую выявить аномалии сосудов, а также определить состояние коллатерального кровообращения.
Важное место отводят ультразвуковым методам исследования, позволяющим выявлять как нарушения мозгового кровотока, так и структурные изменения сосудистой стенки, которые бывают причиной стенозов. Стенозы принято делить на гемодинамически значимые и незначимые. Если дистальнее стенотического процесса возникает снижение перфузионного давления, это свидетельствует о критическом или гемодинамически значимом сужении сосуда, развивающемся при уменьшении просвета артерии на 70-75%. При наличии нестабильных бляшек, которые нередко обнаруживают при сопутствующем сахарном диабете, гемодинамически значимым будет перекрытие просвета сосуда менее чем на 70%. Обусловлено это тем, что при нестабильной бляшке возможно развитие артерио-артериальных эмболий и кровоизлияний в бляшку с увеличением её объёма и нарастанием степени стеноза.
Больных с подобными бляшками, как и с гемодинамически значимыми стенозами, следует направлять на консультацию к ангиохирургу для решения вопроса об оперативном восстановлении кровотока по магистральным артериям головы.
Не следует забывать о бессимптомных ишемических нарушениях мозгового кровообращения, выявляемых только при применении дополнительных методов обследования у пациентов без наличия жалоб и клинических проявлений. Эта форма хронической недостаточности мозгового кровообращения характеризуется атеросклеротическим поражением магистральных артерий головы (с бляшками, стенозами), «немыми» инфарктами мозга, диффузным или лакунарным изменением белого вещества мозга и атрофией мозговой ткани у лиц с поражением сосудов.
Считают, что хроническая недостаточность мозгового кровообращения существует у 80% пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы. Очевидно, этот показатель может достичь и абсолютной величины, если для выявления признаков хронической ишемии мозга проводить адекватное клинико-инструментальное обследование.
Учитывая, что при хронической недостаточности мозгового кровообращения прежде всего страдает белое вещество мозга, предпочтение отдают МРТ, а не КТ. При МРТ у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения выявляют диффузные изменения белого вещества, церебральную атрофию, очаговые изменения головного мозга.
На МР-томограммах визуализируются явления перивентрикулярного лейкоарео-за (разрежение, снижение плотности ткани), отражающего ишемию белого вещества мозга; внутренняя и наружная гидроцефалия (расширение желудочков и субарахноидального пространства), обусловленная атрофией мозговой ткани. Могут быть выявлены мелкие кисты (лакуны), крупные кисты, как и глиоз, свидетельствующие о ранее перенесённых инфарктах мозга, в том числе и клинически «немых».
Следует отметить, что все перечисленные признаки не считаются специфичными; диагностировать дисциркуляторную энцефалопатию только по данным визуализирующих методов обследования некорректно.
Дифференциальная диагностика
Вышеотмеченные жалобы, свойственные начальным стадиям хронической недостаточности мозгового кровообращения, могут также возникать при онкологических процессах, разнообразных соматических заболеваниях, быть отражением продромального периода или астенического «хвоста» инфекционных болезней, входить в симптомокомплекс пограничных психических расстройств (неврозы, психопатии) или эндогенных психических процессов (шизофрении, депрессии).
Признаки энцефалопатии в виде диффузного многоочагового поражения головного мозга также считают неспецифичными. Энцефалопатии принято определять по основному этиопатогенетическому признаку (постгипоксическая, посттравматическая, токсическая, инфекционно-аллергическая, паранеопластическая, дисметабо-лическая и др). Дисциркуляторную энцефалопатию чаще всего приходится дифференцировать от дисметаболических, в том числе и дегенеративных процессов.
Дисметаболическая энцефалопатия, обусловленная расстройствами метаболизма мозга, может быть как первичной, возникающей в результате врождённого или приобретённого дефекта обмена в нейронах (лейкодистрофия, дегенеративные процессы и др.), так и вторичной, когда расстройства метаболизма мозга развиваются на фоне экстрацеребрального процесса. Выделяют следующие варианты вторичной метаболической (или дисметаболической) энцефалопатии: печёночную, почечную, респираторную, диабетическую, энцефалопатию при тяжёлой полиорганной недостаточности.
Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика дисциркулятор-ной энцефалопатии с различными нейродегенеративными заболеваниями, при которых, как правило, присутствуют когнитивные расстройства и те или иные очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относят мультисистем-ную атрофию, прогрессирующий надъядерный паралич, кортико-базальную дегенерацию, болезнь Паркинсона, болезнь диффузных телец Леви, лобно-височную деменцию, болезнь Альцгеймера. Дифференцировка между болезнью Альцгеймера и дисциркуляторной энцефалопатией бывает далеко не простой задачей: нередко дисциркуляторная энцефалопатия инициирует субклинически протекающую болезнь Альцгеймера. Более чем в 20% случаев деменция у пожилых людей бывает смешанного типа (сосудисто-дегенеративного).
Дисциркуляторную энцефалопатию приходится дифференцировать от таких нозологических форм, как опухоль головного мозга (первичная или метастатическая), нормотензивная гидроцефалия, проявляющаяся атаксией, когнитивные расстройства, нарушение контроля над тазовыми функциями, идиопатическая дисбазия с нарушением программного обеспечения ходьбы и устойчивости.
Следует иметь в виду наличие псевдодеменции (синдром слабоумия исчезает на фоне лечения основного заболевания). Как правило, такой термин применяют по отношению к больным с тяжёлой эндогенной депрессией, когда не только ухудшается настроение, но и ослабевает двигательная и интеллектуальная деятельность. Именно этот факт дал основание включить в диагностику деменции временной фактор (сохранение симптомов более 6 мес), так как симптомы депрессии к этому времени купируются. Вероятно, этот термин можно применять и при других заболеваниях с обратимыми когнитивными расстройствами, в частности, при вторичной дисметаболической энцефалопатии.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Цель лечения хронической недостаточности мозгового кровообращения - стабилизация, приостановление разрушительного процесса ишемизации мозга, замедление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика как первичного, так и повторного инсульта, терапия основных фоновых заболеваний и сопутствующих соматических процессов.
Обязательным считают лечение остро возникшего (или обострения) хронического соматического заболевания, так как на этом фоне значительно нарастают явления хронической недостаточности мозгового кровообращения. Они в сочетании с дисметаболической и гипоксической энцефалопатией начинают доминировать в клинической картине, приводя к неправильной диагностике, непрофильной госпитализации и неадекватному лечению.
Показания к госпитализации
Хроническую недостаточность мозгового кровообращения не считают показанием к госпитализации, если её течение не осложнилось развитием инсульта или тяжёлой соматической патологией. Более того, госпитализация больных с когнитивными расстройствами, изъятие их из привычной обстановки может только ухудшить течение заболевания. Лечение больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения возложено на амбулаторно-поликлиническую службу; если цереброваскулярное заболевание достигло III стадии дисциркулятор-ной энцефалопатии, необходимо осуществление патронажа на дому.
Медикаментозное лечение
Выбор медикаментозных препаратов обусловлен основными направлениями терапии, отмеченными выше.
Основными в лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения считают 2 направления базовой терапии - нормализацию перфузии мозга путём воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы (системный, регионарный, микроциркуляторный) и влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба эти направления, оптимизируя мозговой кровоток, одновременно выполняют и нейропротективную функцию.
Базовая этиопатогенетическая терапия, воздействующая на основной патологический процесс, подразумевает в первую очередь адекватное лечение артериальной гипертензии и атеросклероза.
Гипотензивная терапия
Большую роль в предупреждении и стабилизации проявлений хронической недостаточности мозгового кровообращения отводят поддержанию адекватного АД. В литературе есть сведения о положительном влиянии нормализации АД на возобновление адекватного ответа сосудистой стенки на газовый состав крови, гипер- и гипокапнию (метаболическая регуляция сосудов), что сказывается на оптимизации мозгового кровотока. Удержание АД на уровне 150-140/80 мм рт.ст. предупреждает нарастание психических и двигательных расстройств у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. В последние годы показано, что антигипертензивные средства обладают нейропротективным свойством, то есть защищают сохранившиеся нейроны от вторичного дегенеративного повреждения после перенесённого инсульта и/или при хронической ишемии мозга. Кроме того, адекватная гипотензивная терапия позволяет предотвратить развитие первичных и повторных острых нарушений мозгового кровообращения, фоном для которых нередко становится хроническая недостаточность мозгового кровообращения.
Очень важно раннее начало гипотензивной терапии, до развития выраженного «лакунарного состояния», определяющего разобщение церебральных структур и развитие основных неврологических синдромов дисциркуляторной энцефалопатии. При назначении гипотензивной терапии следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения снижаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, который уже в большей степени будет зависеть от системной гемодинамики. При этом кривая ауторегуляции будет сдвигаться в сторону более высокого систолического АД, а артериальная гипотензия (<110 мм рт.ст.) - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.
В настоящее время разработано и внедрено в клиническую практику большое количество антигипертензивных препаратов, позволяющих обеспечить контроль АД, из разных фармакологических групп. Однако полученные данные о важной роли ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в развитии сердечнососудистых заболеваний, а также о связи содержания ангиотензина II в ЦНС с объёмом ишемии мозговой ткани позволяют на сегодняшний день в лечении артериальной гипертензии у больных с цереброваскулярной патологией отдать предпочтение препаратам, влияющим на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. К ним относят 2 фармакологические группы - ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II.
Как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, так и антагонисты рецепторов ангиотензина II оказывают не только антигипертензивное, но и орга-нопротективное действие, защищая все органы-мишени, страдающие при артериальной гипертензии, в том числе и головной мозг. В исследованиях PROGRESS (назначение ингибитора ангиотензинпревращающего фермента периндоприла), MOSES и OSCAR (применение антагониста рецепторов ангиотензина II эпросарта-на) доказана церебропротективная роль антигипертензивной терапии. Особенно следует подчеркнуть улучшение когнитивных функций на фоне приёма этих препаратов, учитывая, что когнитивные расстройства в той или иной степени присутствуют у всех пациентов с хронической недостаточностью мозгового кровообращения и бывают доминирующими и наиболее драматичными инвалидизи-рующими факторами при тяжёлых стадиях дисциркуляторной энцефалопатии.
По данным литературы, не исключено влияние антагонистов рецепторов ангио-тензина II на дегенеративные процессы, происходящие в мозге, в частности, при болезни Альцгеймера, что значительно расширяет нейропротективную роль этих препаратов. Известно, что в последнее время большинство видов деменции, особенно в пожилом возрасте, рассматривают как сочетанные сосудисто-дегенеративные когнитивные расстройства. Следует также отметить предполагаемое антидепрессивное действие антагонистов рецепторов ангиотензина II, что имеет огромное значение в терапии больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, у которых нередко развиваются аффективные расстройства.
Кроме того, весьма важно, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны пациентам с признаками сердечной недостаточности, нефроти-ческими осложнениями сахарного диабета, а антагонисты рецепторов ангиотен-зина II способны оказывать ангиопротективный, кардиопротективный, а также ренопротективный эффекты.
Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинации их с другими гипотензивными средствами, чаще с диуретиками (гидрохлортиазидом, индапамидом). Особенно показано добавление диуретиков при лечении пожилых женщин.
Гиполипидемическая терапия (лечение атеросклероза)
Больным с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты с ограничением животных и преимущественным использованием растительных жиров целесообразно назначать гиполипидемические средства, в частности статины (аторвастатин, симвастатин и др.), оказывающие лечебное и профилактическое действие. Более эффективен приём этих препаратов на ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии. Показана их способность снижать содержание холестерина, улучшать функции эндотелия, уменьшать вязкость крови, останавливать прогрессирование атеросклеротического процесса в магистральных артериях головы и коронарных сосудах сердца, оказывать антиокси-дантный эффект, замедлять накопление в мозге р-амилоида.
Антиагрегантная терапия
Известно, что ишемические нарушения сопровождаются активацией тромбо-цитарно-сосудистого звена гемостаза, что определяет обязательное назначение антиагрегантных препаратов при лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения. В настоящее время наиболее хорошо изучена и доказана эффективность ацетилсалициловой кислоты. Применяют преимущественно кишечно-растворимые формы в дозе 75-100 мг (1 мг/кг) ежедневно. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (дипиридамол, клопидогрел, тиклопидин). Назначение препаратов этой группы оказывает и профилактическое действие: уменьшает риск развития инфаркта миокарда, ишемического инсульта, тромбоза периферических сосудов на 20-25%.
В ряде исследований показано, что только базовой терапии (антигипертонической, антиагрегантной) не всегда достаточно, чтобы предотвратить прогресси-рование сосудистой энцефалопатии. В связи с этим больным кроме постоянного приёма вышеуказанных групп препаратов назначают курсовое лечение средствами, оказывающими антиоксидантное, метаболическое, ноотропное, вазоактивное действие.
Антиоксидантная терапия
По мере прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения происходит нарастающее снижение защитных саногенетических механизмов, в том числе и антиоксидантных свойств плазмы. В связи с этим патогенетически обоснованным считают применение антиоксидантов, таких как витамин E, аскорбиновая кислота, этилметилгидроксипиридина сукцинат, актовегин*. Этилметилгидроксипиридина сукцинат при хронической ишемии мозга может применяться в таблетированной форме. Начальная доза - 125 мг (одна таблетка) 2 раза в сут с постепенным увеличением дозы до 5-10 мг/кг в сутки (максимальная суточная доза - 600-800 мг). Препарат применяется в течение 4-6 нед, дозу уменьшают постепенно на протяжении 2-3 сут.
Применение препаратов комбинированного действия
Учитывая разнообразие патогенетических механизмов, лежащих в основе хронической недостаточности мозгового кровообращения, кроме вышеотмеченной базовой терапии больным назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, микроциркуляцию, венозный отток, оказывающие антиоксидантное, ангио-протективное, нейропротективное и нейротрофическое действия. Для исключения полипрагмазии предпочтение отдают препаратам, оказывающим комбинированное действие, сбалансированное сочетание лекарственных веществ в которых исключает возможность несовместимости лекарственных средств. В настоящее время разработано довольно большое количество таких препаратов.
Ниже приведены наиболее распространённые лекарственные средства, обладающие комбинированным действием, их дозы и кратность применения:
Гинкго билоба листьев экстракт (по 40-80 мг 3 раза в день);
Винпоцетин (кавинтон) (по 5-10 мг 3 раза в день);
Дигидроэргокриптин + кофеин (по 4 мг 2 раза в день);
Гексобендин + этамиван + этофиллин (1 таблетка содержит 20 мг гексобен-дина, 50 мг этамивана, 60 мг этофиллина) или 1 таблетка форте, в которой содержание 2 первых препаратов в 2 раза больше (принимают 3 раза в день);
Пирацетам + циннаризин (400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина по 1-2 таблетки 3 раза в сутки);
Винпоцетин + пирацетам (по 5 мг винпоцетина и по 400 мг пирацетама, по одной капсуле 3 раза в день);
Пентоксифиллин (по 100 мг 3 раза в день или по 400 мг от 1 до 3 раз в день);
Триметилгидразиния пропионат (по 500-1000 мг 1 раз в день);
Ницерголин (по 5-10 мг 3 раза в день).
Указанные препараты назначают курсами по 2-3 мес 2 раза в год, чередуя их для осуществления индивидуального подбора.
Эффективность большинства препаратов, влияющих на кровоток и метаболизм мозга, проявляется у пациентов с ранними, то есть с I и II стадиями дисциркуля-торной энцефалопатии. Применение их в более тяжёлых стадиях хронической недостаточности мозгового кровообращения (в III стадии дисциркуляторной энцефалопатии) может дать положительный эффект, но он значительно слабее.
Несмотря на то что все они обладают вышеописанным набором свойств, можно остановиться на некоторой избирательности их действия, что может иметь значение в выборе препарата с учётом выявленных клинических проявлений.
Гинкго билоба листьев экстракт ускоряет процессы вестибулярной компенсации, улучшает кратковременную память, пространственную ориентацию, устраняет поведенческие расстройства, а также обладает умеренным антидепрессивным эффектом.
Дигидроэргокриптин + кофеин действует преимущественно на уровне микроциркуляции, улучшая кровоток, трофику тканей и их устойчивость к гипоксии и ишемии. Препарат способствует улучшению зрения, слуха, нормализации периферического (артериального и венозного) кровообращения, уменьшению головокружения, шума в ушах.
Гексобендин + этамиван + этофиллин улучшает концентрацию внимания, интегративную деятельность мозга, нормализует психомоторные и когнитивные функции, в том числе память, мышление и работоспособность. Целесообразно медленное наращивание дозы этого лекарственного средства, особенно у пожилых пациентов: лечение начинают с 1 / 2 таблетки в день, увеличивая дозу на 1 / 2 таблетки каждые 2 дня, доводят её до 1 таблетки 3 раза в день. Препарат противопоказан при эпилептическом синдроме и повышенном внутричерепном давлении.
Метаболическая терапия
В настоящее время существует большое количество лекарственных средств, способных влиять на метаболизм нейронов. Это препараты как животного, так и химического происхождения, обладающие нейротрофическим действием, химические аналоги эндогенных биологически активных веществ, средства, влияющие на церебральные нейротрансмиттерные системы, ноотропы и др.
Нейротрофическим действием обладают такие препараты, как солкосерил*, так и церебролизин* и полипептиды коры головного мозга скота (полипептидные коктейли животного происхождения). Необходимо учитывать, что для улучшения памяти и внимания больным с когнитивными расстройствами, обусловленными сосудистой церебральной патологией, следует вводить довольно большие дозы:
Церебролизин * - по 10-30 мл внутривенно капельно, на курс - 20-30 инфузий;
Полипептиды коры головного мозга скота (кортексин*) - по 10 мг внутримышечно, на курс - 10-30 инъекций.
Солкосерил (Sokoseryl) - депротеинизированный гемодиализат, содержит широкий спектр низкомолекулярных компонентов клеточной массы и сыворотки крови молочных телят. Солкосерил содержит факторы, которые в условиях гипоксии способствуют улучшению обмена веществ в тканях, ускорению репаративных процессов и сроков реабилитации. Солкосерил - универсальный препарат, обладает комплексным действием на организм: нейропротективным, антиоксидантным, активизирует нейрональный метаболизм, улучшает микроциркуляцию и оказывает эндотелиотропное действие.
На молекулярном уровне выделяют следующие механизмы действия препарата. Солкосерил увеличивает утилизацию кислорода тканями в условиях гипоксии, усиливает транспорт глюкозы в клетку, повышает синтез внутриклеточного АТФ, увеличивает долю аэробного гликолиза. Согласно экспериментальным данным, Солкосерил улучшает церебральный кровоток, приводит к уменьшению вязкости крови за счет увеличения деформированности эритроцитов, что увеличивает микроциркуляцию.
Вышеперечисленные механизмы действия препарата увеличивают функциональный потенциал ткани в условиях ишемии, что приводит к меньшему повреждению ткани мозга при ишемии.
Клиническая эффективность применения Солкосерила у больных с церебральной патологией была подтверждена двойными слепыми плацебо-контролируемыми исследованиями (1, 2).
Показания: ишемический, геморрагический инсульт, черепно-мозговые травмы, дисциркуляторная энцефалопатия, диабетическая невропатия и другие неврологические осложнения сахарного диабета, заболевания периферических сосудов, периферические трофические нарушения.
Дозирование: по 10-20 мл внутривенно капельно, по 5-10 мл внутривенно медленно (на физ. растворе), по 2-4 мл внутримышечно (общая продолжительность курса - до 4-8 недель), местно (в виде мази или геля) - при трофических нарушениях, повреждениях кожи и слизистой.
Список литературы
1. Ito K. et al. A double-blind study of the clinical effects of solcoseryl infusion on cerebral arteriosclerosis // Kiso to Rinsho. - 1974. - N 8(13). - P. 4265-4287.
2. Mihara H. et al. A double-blind evaluation of pharmaceutical effect of solcoseryl on cerebrovascular accidents // Kiso to Rinsho. - 1978. - N 12(2). - P. 311-343.
Отечественные препараты глицин и семакс* - химические аналоги эндогенных биологически активных веществ. Кроме основного их действия (улучшение метаболизма) глицин может производить лёгкий седативный, а семакс * - возбуждающий эффект, что следует учитывать при выборе лекарственного средства для конкретного пациента. Глицин - заменимая аминокислота, влияющая на глутама-тергическую систему. Назначают препарат в дозе 200 мг (2 таблетки) 3 раза в день, курс составляет 2-3 мес. Семакс* - синтетический аналог адренокортикотропного гормона, его 0,1% раствор вводят по 2-3 капли в каждый носовой ход 3 раза в день, курс составляет 1-2 нед.
Понятие «ноотропные средства» объединяет различные препараты, способные вызывать улучшение интегративной деятельности мозга, обладающие позитивным влиянием на память и процессы обучения. Пирацетам, один из основных представителей этой группы, оказывает отмеченные эффекты только при назначении больших доз (12-36 г/сут). При этом следует иметь в виду, что применение подобных доз лицами пожилого возраста может сопровождаться психомоторным возбуждением, раздражительностью, нарушением сна, а также спровоцировать обострение коронарной недостаточности и развитие эпилептического пароксизма.
Симптоматическая терапия
При развитии синдрома сосудистой или смешанной деменции фоновую терапию усиливают средствами, влияющими на обмен основных нейротрансмит-терных систем головного мозга (холинергическую, глутаматергическую, дофаминергическую). Применяют ингибиторы холинэстеразы - галантамин по 8-24 мг/сут, ривастигмин по 6-12 мг/сут, модуляторы глутаматных NMDA-рецепторов (мемантин по 10-30 мг/сут), агонист D2/D3 дофаминовых рецепторов с а 2 -норадренергической активностью пирибедил по 50-100 мг/сут. Последний из указанных препаратов более эффективен в ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии. Важно, что наряду с улучшением когнитивных функций все вышеперечисленные препараты способны замедлять развитие аффективных расстройств, которые могут быть резистентными к традиционным антидепрессантам, а также уменьшать выраженность поведенческих нарушений. Для достижения эффекта препараты следует принимать не менее 3 мес. Можно комбинировать эти средства, заменять одно другим. При положительном результате показан приём эффективного препарата или препаратов на длительный срок.
Головокружение значительно ухудшает качество жизни пациентов. Такие из вышеуказанных препаратов, как винпоцетин, дигидроэргокриптин + кофеин, гинкго билоба листьев экстракт, способны ликвидировать или уменьшить степень выраженности вертиго. При их неэффективности отоневрологи рекомендуют приём бетагистина по 8-16 мг 3 раза в сутки на протяжении 2 нед. Препарат наряду с уменьшением продолжительности и интенсивности головокружения ослабляет выраженность вегетативных расстройств и шума, а также улучшает координацию движения и равновесие.
Специальное лечение может потребоваться при возникновении у больных аффективных расстройств (невротических, тревожных, депрессивных). В подобных ситуациях применяют антидепрессанты, не обладающие холинолитическим действием (амитриптилин и его аналоги), а также прерывистые курсы седативных препаратов или малые дозы бензодиазепинов.
Следует отметить, что подразделение лечения на группы по основному патогенетическому механизму препарата весьма условно. Для более широкого знакомства с конкретным фармакологическим средством существуют специализированные справочники, задача данного руководства - определить направления в лечении.
Хирургическое лечение
При окклюзионно-стенозирующем поражении магистральных артерий головы целесообразно поставить вопрос о хирургическом устранении нарушения проходимости сосудов. Реконструктивные операции чаще проводят на внутренних сонных артериях. Это каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий. Показанием к их проведению считают наличие гемодинамически значимого стеноза (перекрытие более 70% диаметра сосуда) или рыхлой атеросклеротической бляшки, от которой могут оторваться микротромбы, вызывая тромбоэмболию мелких сосудов мозга.
Примерные сроки нетрудоспособности
Нетрудоспособность больных зависит от стадии дисциркуляторной энцефалопатии.
При I стадии пациенты трудоспособны. Если возникает временная нетрудоспособность, она, как правило, обусловлена интеркурентными заболеваниями.
II стадия дисциркуляторной энцефалопатии соответствует II-III группе инвалидности. Тем не менее многие больные продолжают работать, их временная нетрудоспособность может быть вызвана как сопутствующим заболеванием, так и нарастанием явлений хронической недостаточности мозгового кровообращения (процесс нередко протекает ступенеобразно).
Пациенты, имеющие III стадию дисциркуляторной энцефалопатии, нетрудоспособны (данная стадия соответствует I-II группе инвалидности).
Дальнейшее ведение
Больные с хронической недостаточностью мозгового кровообращения нуждаются в постоянной фоновой терапии. Основу этого лечения составляют средства, корригирующие АД, и антиагрегантные препараты. При необходимости назначают вещества, ликвидирующие другие факторы риска развития и прогрессирования хронической ишемии мозга.
Большое значение имеют и немедикаментозные методы воздействия. К ним относят адекватную интеллектуальную и физическую нагрузку, посильное участие в социальной жизни. При лобной дисбазии с расстройствами инициации ходьбы, застыванием, угрозой падений эффективна специальная гимнастика. Уменьшению атаксии, головокружения, постуральной неустойчивости способствует стабило-метрическя тренировка, основанная на принципе биологической обратной связи. При аффективных расстройствах применяют рациональную психотерапию.
Информация для пациентов
Пациенты должны выполнять рекомендации врача как по постоянному, так и курсовому приёму лекарственных средств, контролировать АД и массу тела, отказаться от курения, соблюдать низкокалорийную диету, принимать пищу, богатую витаминами (см. главу 13 «Модификация образа жизни»).
Необходимо проводить оздоровительную гимнастику, использовать специальные гимнастические упражнения, направленные на поддержание функций опорно-двигательного аппарата (позвоночника, суставов), осуществлять прогулки.
Рекомендуют пользоваться компенсаторными приёмами для ликвидации расстройств памяти, записывать необходимую информацию, составлять ежедневный план. Следует поддерживать интеллектуальную активность (чтение, заучивание стихотворений, общение по телефону с друзьями и близкими, просмотр телевизионных передач, прослушивание музыки или интересующих радиопередач).
Необходимо выполнять посильные домашние обязанности, стараться как можно дольше вести независимый образ жизни, сохранять двигательную активность с соблюдением мер предосторожности, чтобы избежать падения, при необходимости пользоваться дополнительными средствами опоры.
Следует помнить, что у пожилых людей после падения значительно нарастает степень выраженности когнитивных расстройств, достигая выраженности деменции. Для профилактики падений необходимо устранить факторы риска их возникновения:
Убрать ковры, за которые пациент может запнуться;
пользоваться удобной нескользкой обувью;
если нужно, переставить мебель;
прикрепить поручни и специальные ручки, особенно в туалете и ванной комнате;
душ следует принимать в сидячем положении.
Прогноз
Прогноз зависит от стадии дисциркуляторной энцефалопатии. По этим же стадиям можно оценивать темпы прогрессирования заболевания и эффективность проводимого лечения. Основные неблагоприятные факторы - выраженные когнитивные расстройства, нередко идущие параллельно с нарастанием эпизодов падения и опасностью получения травм, как ЧМТ, так и переломов конечностей (прежде всего шейки бедра), которые создают дополнительные медико-социальные проблемы.
Хроническое нарушение мозгового кровообращения (ХНМК) – синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга сосудистой этиологии, который развивается в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения (клинически явных или бессимптомных) и/или хронической гипоперфузии головного мозга.
В России большинство специалистов рассматривают ХНМК как целостное состояние без выделения отдельных клинических синдромов. Данное представление формирует и целостный подход к подбору терапии. Для обозначения ХНМК используют различные диагнозы: «медленно прогрессирующая недостаточность мозгового кровообращения», «дисциркуляторная энцефалопатия», «цереброваскулярная недостаточность», «хроническая мозговая дисфункция сосудистой этиологии», «хроническая ишемия мозга» и др.
В Европе и Северной Америке принято связывать определенные симптомы с факторами риска и выделять особенности повреждающего действия сосудистого фактора на мозговые функции. Так появились термины «умеренное сосудистое когнитивное нарушение – КН» (vascular mild cognitive impairment), «постинсультная депрессия» (post stroke depression), «КН при стенозе сонных артерий» (cognitive impairment in patient with carotid stenosis) и др.
С клинической точки зрения оба подхода правильные. Обобщение мирового опыта и отечественных традиций повысит эффективность терапии. В группу ХНМК следует отнести всех пациентов, имеющих поражение головного мозга вследствие действия сосудистых факторов риска.
Это группа больных с неоднородными причинами ХНМК: пациенты с артериальной гипертензией (АГ), мерцательной аритмией, хронической сердечной недостаточностью (ХСН), стенозами брахиоцефальных артерий, пациенты, перенесшие ишемический инсульт (ИИ) или транзиторную ишемическую атаку (ТИА) либо кровоизлияние, больные с метаболическими нарушениями и множественными «немыми» инсультами.
Современные представления о патогенезе цереброваскулярных заболеваний раскрывают ряд особенностей метаболизма нервной ткани на фоне факторов риска и в условиях измененной перфузии. Это определяет тактику ведения пациентов и влияет на выбор лекарственной терапии.
Во-первых, в качестве пусковых факторов ХНМК выступают повышение артериального давления (АД), кардиогенные или артериальные эмболии, гипоперфузия, связанная с поражением мелких (микроангиопатия, гиалиноз) или крупных (атеросклероз, фибромышечная дисплазия, патологическая извитость) сосудов. Также причиной прогрессирования нарушения мозгового кровообращения может быть резкое снижение АД, например, при агрессивной антигипертензивной терапии.
Во-вторых, процессы поражения головного мозга имеют два вектора развития. С одной стороны, повреждение может быть вызвано острым или хроническим нарушением перфузии мозга, с другой – сосудистое поражение приводит к активизации дегенеративных процессов в головном мозге. В основе дегенерации лежат процессы программированной клеточной гибели – апоптоза, причем такой апоптоз является патологическим: повреждаются не только страдающие от недостаточной перфузии нейроны, но и здоровые нервные клетки.
Часто дегенерация является причиной КН. Дегенеративные процессы не всегда развиваются в момент нарушения мозгового кровообращения или сразу после него. В ряде случаев дегенерация может быть отсроченной и проявляется через месяц после воздействия пускового фактора. Причина таких феноменов остается неясной.
Вовлеченность ишемии головного мозга в активизацию дегенеративных процессов играет большую роль у пациентов с предрасположенностью к таким распространенным заболеваниям, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Очень часто прогрессирование сосудистых нарушений и нарушение перфузии головного мозга становятся пусковым фактором для манифестации данных заболеваний.
В-третьих, нарушение мозгового кровообращения сопровождается макроскопическими изменениями мозговой ткани. Проявлением такого поражения может быть клинически явный инсульт или ТИА либо «немой» инсульт. Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет определить у таких больных изменения в мозге, однако основным методом является клиническая оценка имеющихся нарушений.
При МРТ у пациентов с ХНМК можно выявить следующие синдромы, знание которых позволяет объективизировать часть неврологических нарушений:
- многоочаговое поражение головного мозга – последствия множественных лакунарных инфарктов в глубинных отделах мозга;
- диффузное поражение белого вещества головного мозга (лейкоэнцефалопатия, лейкоареоз);
- заместительная гидроцефалия – расширение пространства Вирхова–Робена, увеличение размеров желудочков мозга, субарахноидального пространства;
- атрофия гиппокампа;
- инсульт в стратегических зонах;
- множественные микрогеморрагии.
В-четвертых, современные данные фундаментальных исследований раскрывают ранее неизвестные особенности патогенеза поражения головного мозга при ХНМК. Головной мозг обладает высоким потенциалом к регенерации и компенсации.
Факторы, определяющие вероятность повреждения мозга:
- длительность ишемии – кратковременная ишемия с ранним спонтанным восстановлением кровотока способствует развитию ТИА или «немого» инсульта, а не собственно инсульта;
- активность механизмов компенсации – многие неврологические расстройства легко компенсируются за счет сохраненных функций;
- активность механизмов ауторегуляции мозгового кровотока позволяет быстро восстановить перфузию за счет открытия коллатерального кровотока;
- нейропротективный фенотип – многие патологические состояния могут способствовать активации эндогенных защитных механизмов (например, сахарный диабет – СД – является примером метаболического прекондиционирования), что может повышать устойчивость ткани головного мозга к ишемии.
Таким образом, особенности метаболизма ткани головного мозга позволяют компенсировать многие, в том числе тяжелые, нарушения перфузии головного мозга у пациентов с длительным анамнезом сосудистых факторов риска. КН и очаговые симптомы не всегда коррелируют с выраженностью морфологического поражения головного мозга.
Наличие множественных факторов риска необязательно приводит к выраженному повреждению головного мозга. Большое значение в развитии повреждения играют механизмы эндогенной защиты нервной ткани, часть из которых носит врожденный, а часть – приобретенный характер.
Клинические проявления ХНМК
Как было отмечено, ХНМК – это синдром поражения головного мозга у пациентов с разнообразными сердечно-сосудистыми расстройствами, объединенными общими особенностями кровотока и дегенеративных процессов. Это позволяет выделить у таких больных три группы симптомов: синдром КН; аффективные (эмоциональные) расстройства; очаговые неврологические нарушения (последствия перенесенных клинически явных или «немых» инсультов). Такое разделение имеет большое значение для ведения пациентов.
Аффективные (эмоциональные) расстройства
Развитие эмоциональных расстройств связано с гибелью моноаминергических нейронов головного мозга, в которых в качестве основных нейромедиаторов выступают серотонин, норадреналин и дофамин. Высказывается мнение, что их дефицит или дисбаланс в ЦНС приводит к появлению эмоциональных нарушений.
Клинические проявления аффективных расстройств, связанных с дефицитом серотонина, дофамина и норадреналина:
- симптомы, связанные с дефицитом серотонина: тревога, приступы паники, тахикардия, потливость, тахипноэ, сухость слизистых оболочек, нарушение пищеварения, боль;
- симптомы, связанные с дефицитом дофамина: ангедония, нарушение пищеварения, нарушение плавности и содержательности мышления;
- симптомы, связанные с дефицитом норадреналина: утомляемость, нарушение внимания, трудности концентрации, замедление мыслительных процессов, двигательная заторможенность, боль.
Врач может группировать жалобы пациента в зависимости от принадлежности к группе симптомов дефицита моноаминов и на основании этого подбирать лекарственную терапию. Таким образом, многие препараты, относящиеся к группе нейропротекторов, влияют на моноаминовые системы и в некоторых ситуациях способны воздействовать на эмоциональную сферу. Однако исследований на эту тему мало.
Таким образом, за всеми жалобами, эмоциональными расстройствами и диагнозами скрываются: синдром снижения активности в ЦНС ГАМК-нейронов, серотониновых нейронов, дофаминовых нейронов; синдром повышения активности в ЦНС и вегетативной нервной системе: гистаминовых нейронов, глутаматных нейронов, норадреналиновых нейронов, cубстанции P.
Поражение моноаминергических нейронов приводит к формированию различных групп синдромов: депрессии, тревоги, астении, апатии, «снижения порога восприятия от интеро- и экстерорецепторов» и др. «Снижение порога восприятия от интеро- и экстерорецепторов» в сочетании с соматическими заболеваниями и возрастными особенностями пациента способствует формированию следующих синдромов и жалоб: полимиалгический синдром, онемение в конечностях, ощущение сердцебиения, нехватки воздуха, шум в голове, «мушки перед глазами», синдром раздраженной кишки и др.
Аффективные расстройства у пациентов с цереброваскулярными нарушениями отличаются от таковых у пациентов с нормальным мозговым кровотоком:
- выраженность депрессии, как правило, не достигает степени большого депрессивного эпизода по критериям DSM-IV;
- депрессия часто сочетается с тревогой;
- в ранних стадиях заболевания эмоциональные расстройства скрываются под «маской» ипохондрии и соматических симптомов (нарушение сна, аппетита, головная боль и др.);
- ведущими симптомами являются ангедония и психомоторная заторможенность;
- отмечается большое количество когнитивных жалоб (снижение концентрации внимания, замедленность мышления);
- тяжесть депрессивных симптомов при ХНМК зависит от стадии заболевания и выраженности неврологических нарушений;
- при нейровизуализации выявляется повреждение прежде всего субкортикальных отделов лобных долей. Наличие и тяжесть симптомов депрессии зависят от выраженности очаговых изменений белого вещества лобных долей головного мозга и нейровизуализационных признаков ишемического повреждения базальных ганглиев;
- наблюдается парадоксальный ответ на препараты;
- отмечается высокий ответ на плацебо;
- характерна высокая частота нежелательных эффектов антидепрессантов (рекомендуется использовать их малые дозы и препараты селективного действия с благоприятным профилем переносимости);
- наблюдается мимикрия под соматические заболевания.
Депрессия требует обязательного лечения, так как не только влияет на качество жизни больных с ХНМК, но и является фактором риска инсульта. Депрессия может приводить к снижению когнитивных функций и затрудняет общение с пациентом. Длительно существующая депрессия вызывает дегенеративные процессы в виде ухудшения метаболизма и структурных изменений в головном мозге.
На фоне длительной депрессии и когнитивного дефицита может наблюдаться нарушение способности осознавать свои ощущения и формулировать жалобы: коэнестезия (чувство неопределенного тотального физического неблагополучия) и алекситимия (неспособность пациента формулировать свои жалобы), что является неблагоприятным прогностическим признаком.
Депрессия при ХНМК тесно связана с КН. Больные осознают нарастающие интеллектуальные и двигательные нарушения. Это вносит существенный вклад в формирование депрессивных расстройств (при условии отсутствия выраженного снижения критики в ранних стадиях заболевания).
Аффективные расстройства и КН могут быть результатом нарушения функций лобных отделов головного мозга. Так, в норме связи дорсолатеральной лобной коры и стриарного комплекса участвуют в формировании положительного эмоционального подкрепления при достижении цели деятельности. В результате феномена разобщения при хронической ишемии мозга возникает недостаточность положительного подкрепления, что является предпосылкой для развития депрессии.
Эмоциональное состояние больных также может ухудшаться вследствие терапии соматотропными препаратами. Известны случаи лекарственно-индуцированной тревоги и депрессии. Некоторые соматотропные препараты способствуют развитию тревожных и депрессивных расстройств у пациентов с ХНМК: антихолинергические средства, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, бронходилататоры (сальбутамол, теофиллин), нестероидные противовоспалительные препараты и др.
Особенности когнитивных нарушений
Наиболее часто встречающимся синдромом при ХНМК является нарушение когнитивных (познавательных) функций. В группе сосудистых КН выделяют:
- умеренные КН;
- сосудистую деменцию;
- смешанный (сосудисто-дегенеративный) тип – сочетание КН альцгеймеровского типа с цереброваскулярным заболеванием.
Актуальность проблемы диагностики и лечения КН не вызывает сомнений, особое значение она приобретает для врачей, которым в повседневной клинической практике приходится встречаться с гетерогенной группой пациентов с сердечно-сосудистой патологией и нарушением познавательных функций.
Доказаны более высокие частота госпитализаций, инвалидизации и смертность у пациентов с КН по сравнению с больными без этих нарушений. Это во многом объясняется снижением сотрудничества у данной группы пациентов и нарушением способности адекватно оценивать симптомы основного заболевания.
КН нередко предшествуют развитию других неврологических расстройств, таких как нарушение походки, пирамидные и экстрапирамидные двигательные расстройства, мозжечковые расстройства. Считается, что сосудистые КН являются предиктором развития инсульта и сосудистой деменции. Таким образом, ранняя диагностика, профилактика и эффективная терапия КН – важный аспект ведения пациентов с ХНМК.
Разнообразные заболевания сердечно-сосудистой системы, которые приводят к острым нарушениям мозгового кровообращения или хронической ишемии головного мозга, являются причинами сосудистых КН. Самыми важными из них являются гипертоническая болезнь, атеросклероз церебральных артерий, заболевания сердца, СД. Более редкими причинами могут быть васкулит, наследственная патология (например, синдром CADASIL), сенильная амилоидная ангиопатия.
Представления о патогенезе КН при ХНМК постоянно совершенствуются, однако неизменным на протяжении десятилетий остается мнение, что в основе их развития лежит длительный патологический процесс, приводящий к значимому нарушению кровоснабжения головного мозга.
Клинико-патогенетические варианты сосудистых КН, описанные В.В. Захаровым и Н.Н. Яхно, позволяют четко понять механизм их развития и выбрать необходимое в каждом клиническом случае направление диагностики и лечения.
Выделяют следующие варианты КН:
- КН вследствие единичного инфаркта мозга, развившегося в результате поражения так называемых стратегических зон (таламус, полосатые тела, гиппокамп, префронтальная лобная кора, зона теменно-височно-затылочного стыка). КН возникают остро, а затем полностью или частично регрессируют, как это происходит с очаговыми неврологическими симптомами при инсульте;
- КН вследствие повторных крупноочаговых инфарктов мозга тромботической или тромбоэмболической природы. Наблюдается чередование ступенеобразного усиления нарушений, ассоцированных с повторными инфарктами мозга, и эпизодов стабильности;
- субкортикальные сосудистые КН вследствие хронической неконтролируемой АГ, когда высокое АД приводит к изменениям в сосудах мелкого калибра с поражением прежде всего глубинных структур полушарий головного мозга и базальных ганглиев с формированием у данной группы пациентов множественных лакунарных инфарктов, зон лейкоареоза. Отмечается неуклонное прогрессирование симптомов с эпизодами их усиления;
- КН вследствие геморрагического инсульта. Выявляется картина, напоминающая таковую при повторных инфарктах мозга.
Клиническая картина сосудистых КН гетерогенна. Однако субкортикальный их вариант имеет характерные клинические проявления. Поражение глубинных отделов головного мозга приводит к разобщению лобных долей и подкорковых структур и формированию вторичной лобной дисфункции. Это прежде всего проявляется нейродинамическими расстройствами (снижение скорости переработки информации, ухудшение переключения внимания, уменьшение оперативной памяти), нарушением исполнительных функций.
Снижение кратковременной памяти носит вторичный характер и обусловлено имеющимися у таких пациентов нейродинамическими расстройствами. Нередко у этих больных наблюдаются эмоционально-аффективные расстройства в виде депрессии и эмоциональной лабильности.
Клинические особенности других вариантов сосудистых КН определяются как их патогенезом, так и локализацией патологического очага. Ухудшение кратковременной памяти с признаками первичной недостаточности запоминания информации встречается при ХНМК редко. Развитие «гиппокампального» типа мнестических расстройств (отмечается значительная разница между непосредственным и отсроченным воспроизведением информации) у данной группы больных является прогностически неблагоприятным в отношении развития деменции. В этом случае в дальнейшем деменция носит смешанный (сосудисто-дегенеративный характер).
Тщательное изучение когнитивных функций и их нарушений в различных группах пациентов с ХНМК позволяет выделить особенности этих расстройств в зависимости от ведущего этиологического фактора. Так, установлено, что для пациентов с систолической ХСН характерны лобно-подкорковый тип расстройств познавательных функций (КН дизрегуляторного характера) и признаки ухудшения кратковременной памяти.
Расстройства лобно-подкоркового типа включают нарушения исполнительных функций и нейродинамические изменения: замедление скорости переработки информации, ухудшение переключения внимания и оперативной памяти. При этом увеличение выраженности ХСН до III функционального класса сопровождается нарастанием степени дисфункции теменно-височно-затылочной области головного мозга и зрительно-пространственными нарушениями.
Знание особенностей КН у пациентов с ХНМК позволят не только определять причины их развития, но и сформулировать рекомендации при проведении школ для таких пациентов. Например, пациентов с лобно-подкорковым типом КН следует обучать алгоритмам поведения при изменении состояния здоровья, а больным с дисфункцией теменно-височно-затылочной области целесообразно многократное повторение необходимой информации, при этом визуально воспринимаемая информация должна быть максимально проста для запоминания.
В случае развития деменции сосудистого типа в клинической картине, кроме признаков профессиональной, бытовой, социальной дезадаптации, присутствуют грубые поведенческие нарушения – раздражительность, снижение критики, патологическое пищевое и половое поведение (гиперсексуальность, булимия).
Особенности очаговых симптомов
Очаговые симптомы – неотъемлемая часть ХНМК, они проявляются в развернутой стадии заболевания. Очаговые симптомы также являются причиной ухудшения качества жизни и могут приводить к частым падениям.
К наиболее типичным очаговым симптомам относится нарушение походки (замедление, скованность, шарканье, пошатывание и трудности пространственной организации движений). Также у многих пациентов имеются легкая двусторонняя пирамидная недостаточность и лобная симптоматика. Таким образом, ранними маркерами двигательных расстройств при ХНМК являются нарушение инициации ходьбы, «застывания», патологическая асимметрия шага.
Ведущей причиной нарушения ходьбы и позы может быть амиостатический синдром. При развитии синдрома паркинсонизма целесообразно назначать препараты из группы агонистов дофаминовых рецепторов (пирибедил) и амантадинов. Использование данных противопаркинсонических средств может положительно повлиять на ходьбу пациента, а также улучшить когнитивные функции.
Современная терапия ХНМК
Невозможно создать универсальное лекарственное средство, которое могло бы воздействовать на сосудистые повреждающие факторы головного мозга, КН, аффективные расстройства и одновременно быть нейропротектором. Поэтому все качественные исследования проведены для отдельных клинических ситуаций: сосудистые КН, депрессии при инсульте, профилактика инсульта и КН, и т. п. Поэтому нельзя говорить об универсальных лекарствах для лечения ХНМК.
Основным принципом терапии ХНМК является комплексный подход, поскольку необходимо не только воздействовать на симптомы и жалобы, но и препятствовать прогрессированию КН и эмоциональных расстройств за счет снижения сердечно-сосудистого риска.
Второй принцип терапии ХНМК – приверженность пациентов лечению и обратная связь. Каждый пациент должен вести диалог со своим врачом и регулярно выполнять его предписания, а врач должен прислушиваться к жалобам пациента и разъяснять необходимость приема лекарств.
Комплексная эффективная терапия ХНМК должна включать:
- вторичную профилактику инсульта и КН;
- лечение КН;
- лечение депрессии и других аффективных расстройств;
- нейропротективную терапию.
Вторичная профилактика ишемического инсульта
При ХНМК применимы принципы вторичной профилактики инсульта. Цель вторичной профилактики – снижение риска возникновения инсульта, поражения головного мозга и прогрессирования КН. Профилактика должна быть направлена на предотвращение не только инсульта, но и инфаркта миокарда, ТИА и внезапной сердечной смерти. У таких пациентов на первый план выходит проблема коморбидности и необходимости комбинировать несколько препаратов.
Вторичная профилактика является ключевым звеном в лечении ХНМК. Во-первых, она позволяет остановить или затормозить прогрессирование заболевания. Во-вторых, отсутствие вторичной профилактики препятствует эффективной терапии КН, аффективных расстройств и нейропротекции.
Так, показано, что эффективность нейропротекции в значительной степени снижается у пациентов со стенозами и окклюзиями церебральных артерий. Это означает, что без обеспечения полноценного мозгового кровотока и метаболизма эффективность лекарственных препаратов будет низкой.
Базисная терапия ХНМК включает в себя модификацию факторов риска, антигипертензивную, гиполипидемическую и антитромботическую терапию.
Для успешного подбора базисной терапии необходимо определить основное заболевание, ставшее причиной нарушения мозгового кровообращения. Это особенно важно в начальных стадиях заболевания, когда один фактор является причиной развития поражения головного мозга. Однако в развернутой стадии заболевания один из факторов также может превалировать и являться причиной прогрессирования всех соответствующих синдромов.
Пациенту нужно объяснить, какие препараты ему назначены и каков механизм их действия. Нужно указать, что эффект некоторых препаратов невозможно почувствовать сразу, так как он проявляется в сдерживании прогрессирования депрессии и КН.
Назначая антитромботическую терапию, необходимо отдельно обращать внимание пациентов на важность регулярного прима лекарств. Пропуск приема препаратов может привести к неэффективности терапии и развитию нового инсульта. «Лекарственные каникулы» и пропуск приема лекарств – самостоятельный фактор риска инсульта.
Лечение когнитивных нарушений
На стадии сосудистой и смешанной деменции с симптоматической целью успешно применяются ингибиторы центральной ацетилхолинэстеразы (галантамин, ривастигмин, донепизил) и обратимый блокатор NMDA-рецепторов мемантин.
Отсутствуют однозначные рекомендации по терапии сосудистых недементных (легких и умеренных) КН. Предлагаются разные терапевтические подходы. С нашей точки зрения, обоснованным является использование препаратов, исходя из нейрохимических механизмов, лежащих в основе развития сосудистых КН.
Известно, что одним из наиболее важных для когнитивных процессов медиаторов является ацетилхолин. Показано, что ацетилхолинергическая недостаточность в значительной степени коррелирует с общей выраженностью КН. Роль ацетилхолина заключается в обеспечении устойчивости внимания, которое необходимо для запоминания новой информации. Таким образом, дефицит ацетилхолина, основным источником которого являются медиобазальные отделы лобных долей (их структуры проецируются в зону гиппокампа и теменно-височные области головного мозга), приводит к повышенной отвлекаемости и плохому запоминанию новой информации.
Медиатор дофамин (вырабатывается в вентральной части покрышки ствола мозга, структуры которого проецируются в лимбическую систему и префронтальную кору лобных долей) играет важную роль в обеспечении скорости когнитивных процессов, переключения внимания, реализации исполнительных функций. Его дефицит приводит прежде всего к нейродинамическим нарушениям и расстройствам исполнительных функций. Оба механизма развития нарушений познавательных функций реализуются при сосудистых КН.
Лечение депрессии и других аффективных расстройств
Лечение депрессии при ХНМК – серьезная проблема, которую невозможно подробно изложить в рамках данной статьи. Однако следует отметить, что при подборе психотропных средств нужно учитывать причины и клинические проявления дефицита нейромедиаторов. Подбор препаратов должен проводиться на основании оценки нейрохимического патогенеза поражения головного мозга и особенностей действия препаратов.
В качестве основных средств используются антидепрессанты. При синдромах сложной структуры, например, при сочетании депрессии с выраженной тревогой, дополнительно применяются нейролептики и транквилизаторы.
У больных с ХНМК важно помнить о безопасности терапии. Поэтому нежелательно использовать препараты, повышающие уровень системного АД, влияющие на мочеиспускание и снижающие порог эпилептической активности. При проведении комплексной терапии необходимо учитывать проблему взаимодействия различных лекарственных средств.
Нейропротективная терапия
Несмотря на большое количество исследований, посвященных данной проблеме, в настоящее время имеется очень мало препаратов с доказанным нейропротективным действием, которые продемонстрировали эффективность в крупных исследованиях. В России сложилась особая ситуация, при которой широко используются препараты, относящиеся к группе нейропротекторов, при различных клинических синдромах.
Большая часть этих лекарств не исследованы по правилам качественной клинической практики (Good Clinical Practice). Многие врачи назначают по несколько нейропротекторов, хотя исследований, демонстрирующих возможность использования нескольких препаратов, нет. Очень часто эти препараты назначают в ущерб вторичной профилактике. Необоснованное и некорректное использование препаратов может привести к полипрагмазии и опасно для пожилых пациентов. При взвешенном и рациональном подходе назначение нейропротекторов может быть эффективным как при острых нарушениях мозгового кровообращения, так и при ХНМК.
Особенностью действия нейропротекторов является зависимость их эффекта от перфузии мозга. Если перфузия мозга снижена, препарат может не попасть в зону ишемии и не оказать действия. Поэтому первостепенная задача лечения ХНМК – выявление причин нарушения перфузии и их устранение.
Второй особенностью действия нейропротекторов является зависимость эффекта от повреждающего фактора. Эти препараты наиболее эффективны во время действия повреждающего фактора, т. е. в клинической практике следует выявлять ситуации риска и назначать нейропротекторы для уменьшения повреждения.
Одним из наиболее исследованных препаратов группы нейропротекторов является цитиколин (цераксон), участвующий в синтезе структурных фосфолипидов клеточных, в том числе и нейрональных, мембран, обеспечивая репарацию последних. Помимо этого, цитиколин, как предшественник ацетилхолина, обеспечивает его синтез, повышая активность холинергической системы, а также модулирует дофамин- и глутаматергическую нейротрансмиссию. Препарат не вмешивается в механизмы эндогенной нейропротекции.
Проведено множество клинических испытаний цитиколина у пациентов с ХНМК, в том числе испытания по правилам качественной клинической практики с оценкой его влияния на сосудистые КН разной степени выраженности – от легких до тяжелых. Цитиколин – единственный препарат, который оценивается как перспективное средство в Европейских рекомендациях по лечению острого периода ишемического инсульта.
Для лечения ХНМК и профилактики КН целесообразно использовать цераксон в виде раствора для перорального применения по 2 мл (200 мг) 3 раза в день. Для формирования стойкого нейропротективного ответа курс терапии должен составлять не менее 1 мес. Применять препарат можно длительно, в течение нескольких месяцев.
Цитиколин оказывает стимулирующее действие, поэтому предпочтительно вводить его не позже 18 ч. При острых состояниях терапию следует начать как можно раньше по 0,5–1 г 2 раза в сутки внутривенно, в течение 14 дней, а затем по 0,5–1 г 2 раза в сутки внутримышечно. После этого возможен переход на пероральный прием препарата. Максимальная суточная доза не должна превышать 2 г.
Эффективность нейропротекции будет выше, если четко определены ее цели. Во-первых, нейропротекторы целесообразно использовать при КН для торможения их прогрессирования. В данном случае причиной КН, как указывалось выше, могут быть различные соматические факторы, например, перепады АД, декомпенсация почечной недостаточности или ХСН, инфекция и др. Эти факторы могут нарушать перфузию мозга. Такой ишемический процесс может продолжаться длительно и впоследствии привести к дегенерации.
Поэтому при прогрессировании КН необходимы длительные курсы нейропротективной терапии. Предпочтительнее использовать препараты в пероральной форме в течение нескольких недель или месяцев. Также обоснованно назначение в начале терапии инфузионного курса нейропротективного препарата в течение 10–20 дней с последующим длительным его пероральным приемом.
Во-вторых, использование нейропротекторов целесообразно для профилактики повреждения мозга у пациентов с ХНМК. Как показывают наши экспериментальные исследования, нейропротекторы, назначенные в профилактическом режиме, более эффективны. Поскольку мозговое кровообращение может быть нарушено в ряде клинических ситуаций (фибрилляция предсердий, пневмония, гипертонический криз, инфаркт миокарда, декомпенсация СД и др.), целесообразно профилактическое использование нейропротекторов – до появления симптомов.
В-третьих, нейропротекторы необходимо применять для профилактики инсульта у пациентов, которым предстоит операция. Хирургическое вмешательство – значимый фактор риска инсульта и послеоперационных КН. Особенно это касается пациентов с ХНМК, у которых вероятность развития КН выше, чем у здоровых.
Высокий риск периоперационного инсульта вызван гипоперфузией, связанной с этапами хирургического вмешательства. Одним из этапов операции при каротидном атеросклерозе является окклюзия сонной артерии на несколько минут, а при стентировании и ангиопластике мозговых сосудов может возникать большое количество артериоартериальных атеро- и тромбоэмболий.
При операции на сердце с применением аппаратов искусственного кровообращения происходит снижение среднего системного АД до 60–90 мм рт. ст., при стенозе церебральных сосудов или нарушенной ауторегуляции мозгового кровотока может развиться одна из форм повреждения мозга.
Таким образом, пациенты, у которых планируется операция, входят в группу риска в отношении ишемического поражения головного мозга и могут быть кандидатами для проведения нейропротективной профилактики. Использование нейропротекторов может снизить количество осложнений после операции.
В-четвертых, нейропротекторы можно использовать для профилактики инсульта у пациентов с высоким сосудистым риском, либо при наличии ТИА, либо при наличии церебрального артериального стеноза. Пока в России существует система квот, пациенты со стенозом сонных артерий будут ждать операции несколько недель. В этот период пациенту следует назначить нейропротекторы. Пациентам с ТИА и атеросклерозом может быть рекомендовано носить с собой нейропротекторы, например, цераксон.
В-пятых, нейропротекторы могут быть назначены при проведении реабилитации для стимулирования репаративных процессов и скорейшего функционального восстановления.
Таким образом, ХНМК – синдром поражения головного мозга, вызванный сосудистыми факторами риска, при котором в качестве повреждения выступают как ишемическое поражение, так и дегенеративные процессы. Среди проявлений ХНМК – КН, аффективные расстройства и очаговые синдромы, которые требуют комплексного подхода при подборе профилактической, психотропной и нейропротективной терапии.
Таким образом, синдром ХНМК является собирательным понятием и не может рассматриваться как отдельная нозологическая единица. Необходимы дальнейшие исследования ХНМК и выделение определенных синдромов, ассоциированных с факторами риска и клиническими проявлениями (например, КН у пациентов с гипертонической болезнью, депрессивный синдром у пациентов с мерцательной аритмией и др.).
В каждой такой клинической ситуации следует изучить патогенез и подобрать эффективную терапию и методы профилактики, исходя из механизмов, лежащих в основе выявляемых нарушений. Первые шаги в этом направлении уже сделаны, как за рубежом, так и в России.
Шмонин А.А., Краснов В.С., Шмонина И.А., Мельникова Е.В.