Синкопальный синдром: как возникает и чем лечить? Синкопальные состояния Что такое синкопе.

СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Распространенность синкопальных состояний столь велика, что обойти эту тему в настоящем издании было бы непростительно.

Определение. Обморок, или синкопальное состояние, - это синдром, характеризующийся кратковременной и относительно внезапной потерей сознания, обычно сопровождающийся утратой мышечного тонуса и падением. После обморока сознание спонтанно, полностью и обычно быстро восстанавливается.
Ретроградная амнезия, как правило, не характерна.
Иногда в восстановительном периоде могут отмечаться утомление, слабость.
Предсинкопальное состояние представляет собой ситуацию, при которой пациенты ощущают себя на грани утраты сознания.

Клинические признаки предсинкопального состояния (например, головокружение) не всегда специфичны, обычно они схожи с симптомами, предшествующими полному обмороку.

Патофизиология синкопальных состояний. Основной механизм синкопального состояния - кратковременная общая гипоперфузия мозга. Некоторым формам обморока может предшествовать появление общемозговых симптомов (например, головокружения, тошноты, потливости, слабости, зрительных расстройств), предупреждающих о скорой потере сознания. Факторы, приводящие к обмороку, различны у разных пациентов, но некоторые общие принципы достойны упоминания.
Для полной потери сознания, как правило, достаточно прекращения мозгового кровотока на 6-8 с или уменьшения снабжения мозга кислородом как минимум на 20%.

Классификация.
Причины обмороков:
1. Нейрогенные обмороки (обусловлены рефлексами, вызывающими вазодилатацию и/или брадикарлию): вазовагальный обморок (простой обморок); обморок при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса; постпрандиальная гипотония; ситуационный обморок (при виде крови; при кашле, чихании; при стимуляции органов пищеварительного тракта - глотании, дефекации, висцеральной боли; при мочеиспускании или после него; при физической нагрузке или после нее: в других ситуациях, например, при игре на духовых инструментах, поднятии тяжестей); невралгия тройничного или языкоглоточного нерва.

2. Ортостатические обмороки (результат неспособности автономной нервной системы поддерживать сосудосуживающие механизмы, что приводит к ортостатической гипотензии, особенно при гиповолемни).

3. Гиповолемия: кровотечение, диарея, болезнь Аддисона; лекарственная ортостатическая гипотония (диуретики, антигипертензивные препараты).
4. Аритмические обмороки (причина - снижение сердечного выброса, который в этом случае часто не соответствует потребностям кровообрашения): нарушение автоматизма синусового узла (СССУ, регуляторная дисфункция синусового узла); нарушение предсердно-желудочкового проведения; парок- сизмальные суправентрикулярные и желудочковые тахикардии; наследственные синдромы (например, синдром удлиненного QT, синдром Brugada); нарушение работы имплантированного устройства (кардиостимулятора, кардиовертера-дефибриллятора); аритмии, вызванные лекарствами.

5. Обмороки при сердечно-сосудистой патологии (запросы кровообращения превышают возможности сердца): клапанные пороки сердца; острый инфаркт миокарда/ИБС; обструктивная кардиомиопатия; предсердная миксома; острое расслоение аорты; болезни перикарда/тампонада сердца, тромбоэмболия легочной артерии/легочная гипертензия.

6. Обмороки при идиопатической артериальной гипотензии (обусловлены исходно низким системным артериальным давлением): цереброваскулярные обмороки (обмороки вследствие кратковременной ишемии ствола головного мозга, протекающей без очаговой неврологической симптоматики); атеросклероз позвоночных артерий в сочетании с шейным остеохондрозом; синдромы подключично-лозвоночного обкрадывания (могут вызвать обморок, когда кровеносный сосуд должен одновременно питать как верхнюю конечность, так и часть мозга); патологическая извитость брахиоиефальных сосудов; аномалии строения кранио-цервикального перехода (например, синдром «Сикстинской капеллы»).
Распространенность обмороков.
Стратификация риска.

Во Фрамингемском исследовании на протяжения 26-летнего периода наблюдения установлено, что, по крайней мере, один синкопальный эпизод имел место приблизительно у 3% мужчин и 3,5% женщин.
В некоторых группах населения обмороки отмечены в 15-25% случаев.
В пожилом возрасте частота встречаемости обмороков составляет, по крайней мере, 6% в год, распространенность их достигает 10%. Приблизительно у 35% пациентов обмороки на протяжении трех лет наблюдения повторяются, причем 82% повторных эпизодов происходят в первые два года.
Больные с повторными обмороками имеют ограниченный функциональный статус, подобно пациентам с другими хроническими болезнями.
Смертность пациентов с кардиогенными обмороками на протяжении года была существенно выше (18-33%), чем у больных с некардиальными причинами (0-12%) или обмороками неясной этиологии (6%).

Диагностика. Тактика обследования. Обследование больного с синкопальным синдромом должно начинаться с тщательного сбора анамнеза и физикального обследования, включающего измерение АД в ортостазе. Обязательна съемка 12 отведений ЭКГ.

В ходе первичного обследования должны быть получены ответы на три ключевых вопроса: Является ли бессознательное состояние обмороком? Есть ли у пациента заболевание сердца? Имеются ли в анамнезе клинические особенности, с помощью которых можно предположить диагноз?

Дифференциация истинного обморока от других «несинкопальных» состояний вообще является первым диагностическим шагом и влияет на последующую тактику обследования.
Первичное обследование может привести к определенному или предполагаемому диагнозу или не дать никакого результата.

В этом случае прибегают: к термину «обморок неясной этиологии».
Если при первичном обследовании возникает, подозрение на органическое поражение сердца или выявляются изменения на ЭКГ, этой группе больных рекомендовано кардиологическое обследование, включающее эхокардиографию, нагрузочный тест и мероприятия, направленные на обнаружение аритмий, - холтеровское мониторирование или электрофизиологическое исследование.

Если такое обследование не дает результатов, в случаях повторных или тяжелых синкопальных состояний рекомендована диагностика, принятая при нейрогенных и ортостатических синдромах. Она включает проведение массажа каротидного синуса и тилт-теста.
Массаж каротидных синусов рекомендован пациентам старше 40 лет с обмороками, этиология которых остается неясной.
Во время массажа обязательны непрерывный контроль ЭКГ и АД. Продолжительность массажа от 5 до 10 с.
Массаж должен выполняться как в положении пациента лежа на спине, так и в вертикальной позиции.
У пожилых лиц предварительно проводится более деликатное воздействие - прижатие сонной артерии в те же сроки.
Результат считается положительным, если синкопальные симптомы воспроизводятся во время или сразу после массажа в результате асистолии более 3 с и/или падения систолического АД на 50 мм рт. ст. и более.
В этом случае, при отсутствии другого конкурирующего диагноза этиология обморока может считаться установленной.

Тилт-тест. После пятиминутного отдыха в горизонтальном положении больной укладывается на 45 минут на стол с углом наклона от 60 до 70 градусов. Моментом окончания теста является провокация предобморока либо истечение запланированного времени наклона стола.
Тест считается положительным, если удалось спровоцировать предсинкопальные симптомы.

Оценка результатов тилт-теста:
Тип 1. Смешанный. Во время обморока ЧСС уменьшается, однако составляет не менее 40 ударов в мин, либо урежается менее 40 уд./мин, но это длится не более 10 сек. Падение АД опережает урежение ЧСС.

Тип 2А. Кардиоингибиция без асистолии. ЧСС уменьшается до уровня менее 40 уд./мин, что длится более 10 с, однако не наблюдается асистолии более 3 с. Снижение АД опережает урежение ЧСС.

Тип 2В. Кардиоингибиция с асистолией. Асистолия длится более 3 сек. Снижение АД совпадает с урежением ЧСС или опережает его.

Тип 3. Вазодепрессия. Во время обморока ЧСС не уменьшается более чем на 10% от исходной.
Исключение 1. Хронотропная недостаточность. В ортостазе увеличение ЧСС составляет менее 10% от исходной.
Исключение 2.Чрезмерное повышение частоты сердечных сокращений. В ортостазе ЧСС увеличивается более чем на 130 уд./мин.

Тилт-тест не показан для оценки эффективности лечения; при единичных обмороках без травматизации и высокого риска последствий; при четких клинических вазовагальных симптомах, позволяющих установить диагноз, когда подтверждение нейрогенного механизма не изменило бы тактику ведения. Мониторирование электрокардиограммы.

Холтеровское мониторирование показано пациентам как с установленным, так и с неустановленным заболеванием сердца и синкопальными эпизодами, если предполагается высокая вероятность выявления аритмии, вызывающей обморок. ЭКГ-мониторирование диагностически значимо, если доказана связь обморока с бради- или тахиаритмиями. ЭКГ-мониторирование исключает аритмическую причину, если обморок возникает на фоне синусового ритма.

При отсутствии синкопальных эпизодов при повторном холтеровском мониторированил и сохранении представления об аритмической природе обморока рекомендовано дополнительное обследование (использование систем длительного ЭКГ-мониторирования, электрофизиологическое исследование). Чреспище водное электрофизиологическое исследование показано для выявления суправентрикулярных тахикардии с высокой частотой сердечных сокращений у пациентов с «синкопальным» анамнезом на фоне сердцебиений, или с изменениями на электрокардиограмме, и/или с заболеванием сердца, или в случае внезапной смерти у родственников; для оценки функции синусового узла и АВ проведения у больных с обмороками, вероятно связанными с брадиаритмией.

Инвазивное электрофизиологическое исследование показано при подозрении на аритмический обморок, если при чреспищеводной электрокардиостимуляции не инициируется суправентрикулярная тахикардия, или предполагается связь обморока с желудочковой тахикардией, или предполагается наличие преходящей АВ блокады высокой степени у пациентов с бифасцикулярной блокадой.

Отрицательный результат ЭФИ не может полностью исключить аритмическую причину обморока; если аритмия все-таки вероятна, рекомендовано дальнейшее обследование. С другой стороны, положительный результат ЭФИ в зависимости от клинического контекста не обязательно может трактоваться в качестве причины обморока.

Синкопальные эпизоды, возникающие во время физической нагрузки, требуют проведения специального теста.
Тест с физической нагрузкой является положительным, если во время или сразу после нее воспроизводится обморок, а также регистрируются электрокардиографические и гемодинамические изменения.
Тест с физической нагрузкой является положительным, если во время нагрузки даже при отсутствии обморока развивается АВ блокада второй степени типа Мобиц II или полная поперечная блокада.

Лечение.
Основные задачи лечения пациента с обмороком могут трактоваться широко: от предотвращения рецидивов обмороков до уменьшения риска смерти.
Лечение должно назначаться с учетом этиологии заболевания, риска смерти, риска физических или эмоциональных травм при повторных обмороках, профессии пациента, эффективности, безопасности и возможных побочных эффектов терапии.

Пациенты с единичными рефлекторными обмороками без высокого риска травматизации себя и окружающих в лечении не нуждаются.
В случае кардиоингибиторных обмороков назначение b-адреноблокаторов противопоказано, так как они могут усугублять брадикардию.

Для лечения пациентов с ортостатической гипотензией важна постановка основного диагноза. Некоторые положения терапии несмотря на патогенетические различия ортостатического и нейрогенного синдромов являются общими.
Это касается, например, отказа от провоцирующих агентов (мочегонных, вазодилататоров, алкоголя); исключения провоцирующих и триггерных моментов (резкого вставания и длительного стояния, а также лежания в дневные часы, высокой температуры среды, натуживания, гипервентиляции, значительного напряжения и т. д.); коррекции причинного заболевания при первичной и вторичной автономной недостаточности, гиповолемии; повышенного потребления соли и жидкости (до 2-2,5 л вдень).

В случае неэффективности немедикаментозных методов в качестве дополнительной меры может быть показана фармакотерапия.
При ортостатическом обмороке рекомендованы назначение флудрокортизона (0,1-0,2 мг в день); сон с приподнятым головным концом кровати; использование абдоминальных бандажей и/или эластических колготок; использование портативных сидений; частый прием небольших объемов пищи; применение приемов типа скрещивания ног и сидения на корточках; специальные упражнения для ног и брюшного пресса; назначение мидодрина.

При обмороках, связанных с СССУ и/или нарушением атриовентрикулярного проведения, когда имеется подтверждение связи брадиаритмии с обмороком, показана электрокардиостимуляция.
При пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, приводящей к обмороку, выполняется катетерная аблация.
В случае обмороков в результате желудочковой тахикардии рекомендована антиаритмическая терапия (предпочтительнее III класс антиаритмических средств, особенно амиодарон).

При некоторых формах тахикардии (расположение очага аритмии в области выносящего тракта правого желудочка) методом выбора является катетерная аблация. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора показана при синкопальном состоянии в результате документированной желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков без возможности коррекции причин (например, лекарственно-зависимых).

Следующим показанием для имплантации может быть недокументированный обморок, вероятно, вследствие желудочковой тахикардии или фибрилляции при предшествующем инфаркте миокарда и индуцируемой устойчивой мономорфной желудочковой тахикардии с серьезными гемодинамическими последствиями, а также отсутствие какого-либо конкурирующего диагноза как причины обморока.

Лечение других форм синкопального синдрома должно быть направлено на конкретное причинное заболевание или его следствия.

В условиях стационара нужно лечить аритмии сердца как причину обморока; обморок из-за ишемии миокарда, вследствие сердечно-сосудистой патологии; при инсульте или очаговой неврологической симптоматике; при кардиоингибиторном типе нейрогенного обморока для запланированной имплантации кардиостимулятора.

Консультант: А.К. Напреенко, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой психиатрии Национального медицинского университета им. А.А. Богомольца, главный психиатр МЗ Украины

Синкопальные состояния – одна из важнейших проблем современной медицины, эти часто встречающиеся патологические состояния заслуженно привлекают внимание врачей разных специальностей. Популяционные исследования показали, что примерно 50% взрослых людей испытали обморок хотя бы один раз в жизни , но количество обращений за неотложной помощью таких пациентов составляет 3,5% . Клинический опыт показывает, что даже при самом тщательном клиническом обследовании больных, поступивших в клинику по поводу синкопальных состояний, у 26% из них установить точную причину их не удается . По данным B.P. Grubb et al. , при проведении целенаправленных диагностических исследований в общей популяции выявляют более 60% недиагностированных syncope. По данным S.C. Day et al. , 3% больных, поступивших в отделение неотложной хирургии, предъявляли жалобы на рецидивирующие синкопальные состояния. Во Фрамингемском исследовании (N. Engl. J. Med., 2002) на протяжении 26 лет наблюдений установлено, что, по крайней мере, один синкопальный эпизод имел место приблизительно у 3% мужчин и 3,5% женщин. Практические врачи сталкиваются со значительными трудностями при выяснении причины приступов потери сознания и определения тактики ведения таких больных. Это обусловлено не только эпизодическим характером обмороков, но и многообразием причин и патогенетических механизмов их возникновения .

Обморок, или синкопальное состояние, – это синдром, характеризующийся кратковременной и относительно внезапной потерей сознания, обычно сопровождающейся утратой мышечного тонуса и падением . После обморока сознание спонтанное, обычно быстро и полностью восстанавливается, иногда в этом периоде могут отмечаться утомляемость, слабость.

Некоторым формам обморока предшествуют общемозговые симптомы (резкая бледность кожных покровов, потливость, склонность к тахикардии, тошнота, звон в ушах, головокружение), предупреждающие о скорой потере сознания. Клинические признаки предсинкопального состояния (например, головокружение) не всегда специфичны.

Согласно данным упомянутого Фрамингемского исследования приблизительно у 35% пациентов обмороки на протяжении трех лет наблюдения повторялись, причем 82% повторных эпизодов происходили в первые два года. Смертность пациентов с кардиогенными обмороками на протяжении года существенно выше (18-33%), чем у больных с некардиальными причинами (0-12%) или обмороками неясной этиологии (6%). Стандартизованное отношение рисков составило 1,31 для общей смертности; 1,27 – для инфаркта миокарда или коронарной смерти и 1,06 – для фатального или нефатального инсульта. Среди участников с кардиальными синкопами эти значения соответственно составили 2,01; 2,66 и 2,01, с синкопами неясного генеза – 1,32; 1,31 и 0,66, с неврологическими синкопами – 1,54; 0,79 и 2,96.

Патофизиология

Непосредственной причиной синкопальных состояний является уменьшение кровоснабжения головного мозга ниже уровня, необходимого для поддержания нормального метаболизма. Самая частая причина острого уменьшения кровоснабжения мозга – снижение АД. Критическое снижение АД может быть обусловлено резким падением сердечного выброса или выраженным снижением общего периферического сопротивления сосудов. Уменьшение кровоснабжения мозга без снижения АД наблюдается при значительном повышении сопротивления сосудов мозга или обструкции артерий, снабжающих кровью головной мозг. Для полной потери сознания, как правило, достаточно прекращения мозгового кровотока в течение 6-8 секунд или уменьшения снабжения мозга кислородом минимум на 20% .

Сосудистая саморегуляция мозга опосредована изменениями калибра малых артерий, которые при повышении трансмурального давления сужаются, а при снижении – расширяются . Механизм саморегуляции изучен недостаточно, но существует предел АД, ниже которого вазодилатация становится неадекватной для поддержания артериального кровотока. В условиях возрастной физиологической вегетативной лабильности, более выраженной в препубертатном и пубертатном периодах, вероятность остро наступающей вазомоторной недостаточности и, как следствие этого, недостаточности кровоснабжения мозга наиболее велика. Считают, что она развивается при резком снижении (более чем на 50%) и кратковременном (до 20 секунд) прекращении мозгового кровотока .

Изучение этиопатогенеза синкопальных состояний значительно дополнено представлениями об энергодефицитных состояниях, которые лежат в основе большинства патологических процессов в организме . Показано, что молекулярно-химический механизм окислительного стресса, обусловленный нарушением потребления кислорода клетками, является одним из ведущих в формировании энергодефицита со всеми вытекающими клинико-патогенетическими изменениями в организме человека, иногда доходящими до критического уровня. Вследствие энергетического дефицита может возникать мультиорганная недостаточность, связанная с истощением энергетических ресурсов клетки и развитием гипоксии тканей.

Известна роль антенатально или постнатально обусловленных дефектов регуляторных механизмов энергообеспечения тканей и органов в снижении приспособительных возможностей и ограничении адаптационных резервов организма, составляющих основу последующего развития полиморфных регуляторных расстройств . Синкопальные состояния могут возникать и у вполне здоровых лиц, когда человек оказывается в экстремальных условиях, превышающих его индивидуальные физиологические возможности адаптации.

В большинстве случаев синкопальные состояния имеют первично неврогенный характер и реализуются в результате действий условно- или безусловнорефлекторных механизмов, влияющих на сердечно-сосудистую систему регуляции и вызывающих ответную реакцию организма на внешние воздействия. Однако они могут быть проявлением декомпенсации тяжелых соматических заболеваний и церебральных патологических процессов, угрожающих жизни больного, таких как опухоль головного мозга, аневризма сосудов мозга, болезни сердца и т.д.

Ряд авторов рассматривают психосоматические механизмы развития данного расстройства, которые можно проиллюстрировать на примере его возникновения в течении гипервентиляционного синдрома. Последний характеризуется ускорением дыхания, которое следует за ощущением недостатка воздуха (диспноэ), стеснением в груди и компульсивно возникающим глубоким дыханием. Такая симптоматика напоминает стенокардию напряжения и часто дополняется диспепсией – аэрофагией, метеоризмом и т.д. Различают гипервентиляцию с явной клинической картиной и ее хронические формы, которые часто имеют асимптоматическое течение, остаются незамеченными больными и нераспознанными специалистами. При хронической гипервентиляции присоединяются такие неспецифические симптомы, как повышенная утомляемость, общая слабость, непереносимость нагрузок. Описывают циркулярное течение синдрома гипервентиляции, которая сама себя усиливает вследствие присоединения или первичного появления страха, паники («порочный круг»). Однако подобные причинно-следственные отношения не всегда очевидны. Психоаналитическая концепция, объясняющая психосоматический механизм гипервентиляции и синкопе, указывает на то, что конфликтная ситуация, которая провоцирует приступ, содержит элементы реальной или воображаемой фрустрации, с одной стороны, и страх потерять зависимость от лиц, которые обеспечивают безопасность, – с другой стороны. Часто приступ является следствием ситуации, которая требует от больного направленной наружу, самоутверждающей и агрессивной активности, которую он не в состоянии продуцировать вследствие ощущения беспомощности и бессилия или из-за страха потерять значимую личность, которая забирает власть, но гарантирует безопасность.

Наиболее часто встречающимся вариантом синкопальных состояний считается вазопрессорный обморок, на который приходится от 8 до 37% всех случаев .

У молодых людей в американской и европейской популяции частота эпизодов с потерей сознания, обусловленных ортостатической гипотонией, составляет от 4 до 10% . Данный вид syncope связан с увеличением резистентности периферических сосудов, ЧСС, изменением внутричерепной гемодинамики и т.д., когда механизмы адаптации недостаточно противодействуют гравитационному фактору и, возможно, развитию ишемии мозга с клиникой обморока .

Классификация

В зависимости от причин возникновения выделяют следующие виды обмороков .

Нейрогенные, обусловленные рефлексами, вызывающими вазодилатацию и/или брадикардию: вазовагальный (простой) обморок; обморок при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса; постпрандиальная гипотония; ситуационный обморок (при виде крови, кашле, чихании; стимуляции органов пищеварения – глотании, дефекации, висцеральной боли; мочеиспускании или после него; во время и после физической нагрузки и прочее); невралгия тройничного или языкоглоточного нерва.
Ортостатические (результат неспособности автономной нервной системы поддерживать сосудосуживающие механизмы, что приводит к ортостатической гипотензии, особенно при гиповолемии).
Гиповолемические: кровотечение, диарея, болезнь Аддисона; лекарственная ортостатическая гипотония (диуретики, антигипертензивные препараты).
Аритмические (снижение сердечного выброса, который в этом случае не соответствует потребностям кровообращения): нарушение автоматизма синусового узла (синдром слабости и/или регуляторная дисфункция синусового узла); нарушение предсердно-желудочкового проведения; пароксизмальные суправентрикулярные и желудочковые тахикардии; наследственные синдромы (например, синдромы удлиненного QT, Brugada); нарушение работы имплантированного устройства (кардиостимулятора, кардиовертера-дефибриллятора); аритмии, вызванные лекарственными средствами.
Обмороки при сердечно-сосудистой патологии («запросы» системы кровообращения превышают возможности сердца), клапанные пороки сердца, острый инфаркт миокарда, ИБС, обструктивная кардиомиопатия, предсердная миксома, острое расслоение аорты, болезни перикарда, тампонада сердца, тромбоэмболия легочной артерии, легочная гипертензия.
Обмороки при идиопатической артериальной гипертензии (обусловлены исходно низким системным АД); цереброваскулярные (вследствие кратковременной ишемии ствола головного мозга, протекающей без очаговой неврологической симптоматики); атеросклероз позвоночных артерий в сочетании с шейным остеохондрозом; синдромы подключично-позвоночного обкрадывания (могут вызвать обморок, когда кровеносный сосуд должен одновременно питать как верхнюю конечность, так и часть мозга); патологическая извитость брахиоцефальных сосудов; аномалии строения кранио-цервикального перехода (например, синдром «Сикстинской капеллы»).

В ряде классификаций виды syncope объединяют по этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям и вероятности рецидивов. Наиболее часто используется классификация А.С. Сметнева и соавт. , которая предполагает множественную этиологию синкопальных состояний.

Нарушение регуляции сердечно-сосудистой системы:
- вазопрессорный обморок;
- ортостатическая гипотония;
- ситуационный обморок;
- рефлекторный обморок;
- гипервентиляционный синдром.
Механическое препятствие кровотоку на уровне сердца и крупных сосудов:
- нарушение ритма сердца и проводимости;
- сосудистые поражения мозга.
Потеря сознания при других заболеваниях:
- гипогликемия;
- эпилепсия;
- истерия.

Диагностика

Оценка синкопе начинается с клинического определения пароксизма, которое должно включать следующие моменты.

Анализ ситуаций и факторов, провоцирующих синкопе (эмоциональный стресс, переход из горизонтального положения в вертикальное, связь с натуживанием, сдавлением каротидного синуса, приемом лекарственных препаратов, физической нагрузкой и др.), оценка психического состояния больного.
Выявление особенностей течения пароксизма (наличие или отсутствие характерных предсинкопальных состояний, характеристика послеприступного периода, реакция на лечение и др.).
Анализ семейного анамнеза (особенное внимание следует обращать на выявление синкопальных состояний и случаев внезапной смерти среди близких родственников).
Исследование сердечно-сосудистой системы с применением современных диагностических методов и дифференциально-диагностических алгоритмов. Физикальные обследования должны включать измерение АД в ортостазе, обязательна регистрация 12 отведений ЭКГ.

Дифференциация истинного обморока от несинкопальных состояний является первым диагностическим шагом и влияет на последующую тактику обследования. Первичное обследование может привести к определенному или предполагаемому диагнозу или не дать никакого ответа. В таком случае прибегают к термину «обморок неясной этиологии».

Если при первичном обследовании возникает подозрение на органическое поражение сердца или выявляются изменения на ЭКГ, таким больным рекомендовано кардиологическое обследование, включающее эхокардиографию, нагрузочный тест и мероприятия, направленные на обнаружение аритмий, – холтеровское мониторирование или электрофизиологическое исследование.

Если такое исследование не дает результатов, в случаях повторных или тяжелых синкопальных состояний рекомендована диагностика, принятая при нейрогенных и ортостатических синдромах: проведение массажа каротидного синуса и тилт-теста.

Массаж каротидных синусов рекомендован пациентам старше 40 лет с обмороками, этиология которых остается неясной. Во время процедуры обязателен непрерывный контроль ЭКГ и АД. Массаж, продолжительностью от 5 до 10 секунд, выполняют как в положении пациента лежа на спине, так и в вертикальном. Результат считается положительным, если синкопальные симптомы воспроизводятся во время массажа или сразу после него, в результате асистолии более 3 секунд и/или падения систолического АД на 50 мм рт. ст. и более.

Тилт-тест проводится следующим образом. После пятиминутного отдыха в горизонтальном положении больного укладывают на 45 минут на стол под углом наклона 60-70 градусов. Моментом окончания теста является провокация предобморока либо конец запланированного времени наклона. Результаты тилт-теста оцениваются следующим образом.

Тип 1. Смешанный. Во время обморока ЧСС уменьшается, однако составляет не менее 40 уд/мин, либо урежается менее 40 уд/мин, но длится не более 10 секунд. Падение АД опережает урежение ЧСС.

Тип 2А. Кардиоингибиция без асистолии. ЧСС уменьшается до уровня менее 40 уд/мин, что длится более 10 секунд, однако асистолия наблюдается не более 3 секунд. Снижение АД опережает урежение ЧСС.

Тип 2В. Кардиоингибиция с асистолией. Асистолия длится более 3 секунд, снижение АД совпадает с урежением ЧСС или опережает его.

Тип 3. Вазодепрессия. Во время обморока ЧСС не уменьшается более чем на 10% от исходной, исключение составляют хронотропная недостаточность – в ортостазе увеличение ЧСС составляет менее 10%, а также чрезмерное повышение ЧСС – более чем на 130 уд/мин в ортостазе.

Тилт-тест для оценки эффективности лечения не показан при единичных обмороках без травматизации и высокого риска последствий, при четких клинических вазовагальных симптомах, позволяющих установить диагноз, когда подтверждение нейрогенного механизма не изменит тактику ведения больного.

В случае неясной этиологии обморока наиболее важными являются следующие исследования: общего и неврологического статуса, глазного дна, лабораторные исследования крови (сахар, остаточный азот, КОС) и мочи (белок, ацетон, глюкоза, осадок), ликвора; ЭЭГ, рентгенография, сонография и компьютерная томография.

Лечение

Основные задачи лечения пациента с обмороком трактуются широко: от предотвращения рецидивов до уменьшения риска физических и эмоциональных травм при повторных синкопе и риска смерти.

Некоторые положения терапии являются общими для ортостатического и нейрогенного синдромов, несмотря на патогенетические различия. Это касается, например, отказа от провоцирующих агентов (мочегонных, вазодилататоров, алкоголя), исключения провоцирующих и триггерных моментов (резкого вставания и длительного стояния, лежания в дневные часы, высокой температуры окружающей среды, натуживания, гипервентиляции, значительного напряжения и т.д.); коррекция основного заболевания при первичной и вторичной автономной недостаточности, проявляющейся гипотензией; гиповолемии; повышенного потребления соли и жидкости (до 2-2,5 литра в день).

В случае неэффективности немедикаментозных методов в качестве дополнительной меры может быть показана фармакотерапия.

При ортостатическом обмороке рекомендуют флудрокортизон (0,1-0,2 мг в день), мидодрин, сон на кровати с приподнятым головным концом, использование абдоминальных бандажей и/или эластических колготок, портативных сидений, частый прием небольшого количества пищи, специальные упражнения для ног и брюшного пресса, скрещивание ног и сидение на корточках. При обмороках, связанных с синдромом слабости синусового узла и/или нарушением атриовентрикулярного проведения, когда имеется подтверждение связи брадиаритмии с обмороком, показана катетерная абляция. В случае синкопальных состояний в результате желудочковой тахикардии рекомендована антиаритмическая терапия (предпочтительны препараты III класса антиаритмических средств, в частности амиодарон). При некоторых формах тахикардии (расположение очага аритмии в области выносящего тракта правого желудочка) методом выбора является катетерная абляция.

Имплантация кардиовертера-дефибриллятора показана при синкопальном состоянии в результате документированной желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков при невозможности коррекции причин (например, лекарственнозависимых). Следующим показанием для имплантации может быть недокументированный обморок, вероятно, вследствие желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков при предшествующем инфаркте миокарда и индуцируемой устойчивой мономорфной желудочковой тахикардии с серьезными гемодинамическими последствиями, а также отсутствие другого конкурирующего диагноза как причины обморока.

Неразрешенные внутриличностные конфликты, лежащие в основе психосоматических механизмов синкопе, прорабатываются аналитическими (динамическими) методами лечения. Телесно ориентированные невольные психические импульсы, например импульсивная агрессия, приводящая к приступам, можно устранить упражнениями функционального расслабления, двигательной терапией, психосоматическим тренингом, музыкотерапией и другими психотерапевтическими методами. При наличии показаний применяется биологическая (медикаментозная) психотропная терапия.

Лечение других форм синкопального синдрома должно быть направлено на конкретное причинное заболевание или его следствия. В целом, данные литературы позволяют утверждать, что обморок – это симптом, который может наблюдаться и у здоровых лиц. Прогноз для больных с syncope практически целиком зависит от характера основного заболевания. У лиц без признаков поражения сердечно-сосудистой системы или тяжелого экстракардиального заболевания прогноз вполне благоприятный.

Литература

Сметнев А.С., Шевченко Н.М., Гросу А.А. Синкопальные состояния //Кардиология, 1988, №2, с. 107-110.
Заболевания вегетативной нервной системы /Под редакцией А.М. Вейна. М., Медицина, 1991, 624 с.
Руксин В.В. Неотложная кардиология. С.-Петербург, Невский диалект, 1997, 471 с.
Sra J.S., Anderson A.J., Sheikh S.H. et. al. Unexplained syncope evaluated by electrophysiologic studies and head-up tilt testing // Ann. Int. Med., 1991. – V 114. – P. 9-36.
Grubb B.P. Tilt table testing; concepts and limitation // PACE, 1997. – V 20. – N1. – P. 781-787.
Day S.C., Cook Ef., Funkenstein H., Goldman L. Evaluation and outcome of emergency room pаtient with transient loss of consciоusness. //Am. J. Med., 1982. – V 73. – N2. – P. 15-23.
Б.И. Шелутко, С.В. Макаренко. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 2-е изд. – СПб., 2004.
Paulson O.B., Strandgaar S., Edvinson L. Cerebral autoregulation //Cerebrovasc. Brain. Metab. Rev. – 1990. – N2. – Р. 161-192.
Любан-Плоцца Б., Пельдингер В., Крегер Ф., Ледерах – Гофманн К. Психосоматичний хворий на прийомі у лікаря / Пер. з нім. за ред. проф. О.К.Напрєєнка. – К., АДЕФ – Україна, 1997, – 328 с.
Samoil D., Grubb B.P. Vasovagal syncope; Pathophysiology, diagnosis and therapeutic approach. // Eur. J. Pecing Electrophysiology., 1992. – V 4. – N2. – P. 234-241.
Ibrahim M.M., Tarazi R. Orthostatic hypotension: mechanism and management. // Am. Heart. J., 1975. – V 90. – N2. – P.513-520.
Linzer M., Yang E.H., Ester III M. et. al. Diagnosing syncope. Part 1: Value of history, physical examination and electrocardiography. //Ann. Int. Med., 1991. – V 127. – N3. – P. 991.
Lipsitz L.A., Mark E.R., Koestner J. et. al. Reduced susceptibility to syncope during postural tilt in old age. //Arch. Int. Med., 1989. – V 149. – N1. – P. 2709-2712.
Психіатрія / О. К. Напрєєнко, І.Й. Влох, О. З. Голубков; За ред. проф. О. К. Напрєєнка. К., Здоров"я, 2001, 584 с.

Обморок – не отдельная болезнь и не диагноз, он представляет собой кратковременную потерю сознания вследствие острого снижения кровоснабжения мозга, сопровождаемого падением сердечно-сосудистой деятельности.

Наступает обморок или синкопальное состояние (синкопе), как его называют, внезапно и длится обычно недолго – несколько секунд. От обморока не застрахованы абсолютно здоровые люди, то есть, его не следует торопиться трактовать как признак тяжелого заболевания, лучше попробовать разобраться в классификации и причинах.

Классификация синкопе

К настоящим обморокам относят приступы кратковременной потери сознания, которые можно разделить на следующие виды:

Нейрокардиогенная (нейромедиаторная) форма включает несколько клинических синдромов, поэтому считается термином собирательным. В основе формирования нейромедиаторного обморока лежит рефлекторное воздействие вегетативной нервной системы на сосудистый тонус и ритм сердечных сокращений, спровоцированное неблагоприятными для данного организма факторами (температура окружающей среды, психоэмоциональное напряжение, испуг, вид крови). Обмороки у детей (при отсутствии каких-либо значительных патологических изменений со стороны сердца и сосудов) или у подростков в период гормональной перестройки нередко имеют нейрокардиогенное происхождение. Также к синкопе такого рода относят вазовагальные и рефлекторные реакции, которые могут иметь место при кашле, мочеиспускании, глотании, физической нагрузке и других обстоятельствах, не связанных с сердечной патологией.
или обморок развивается по причине замедления кровотока в головном мозге при резком переходе тела из горизонтального положения в вертикальное.
Аритмогенный обморок. Этот вариант самый опасный. Он обусловлен формированием морфологических изменений в сердце и сосудах.
Потеря сознания, в основе которой лежат (изменение сосудов головного мозга, ).

Между тем, некоторые состояния, называемые обмороком, не классифицируются как синкопе, хотя внешне его очень напоминают. К ним относят:

Потерю сознания, связанную с метаболическими расстройствами (гипогликемия – падение содержания глюкозы в крови, кислородное голодание, гипервентиляция со снижением концентрации углекислого газа).
Приступ эпилепсии.

Существует группа расстройств, напоминающих обморок, но протекающих без потери сознания:

Кратковременное расслабление мускулатуры (катаплексия) в результате которого человек не может удержать равновесие и падает;
Внезапно возникающее расстройство координации движений – острая атаксия;
Синкопальные состояния психогенной природы;
ТИА, обусловленная нарушением кровообращения в каротидном бассейне, сопровождающаяся потерей способности двигаться.

Самый частый случай

Значительная доля от всех обмороков принадлежит нейрокардиогенным формам. Потеря сознания, спровоцированная обычными бытовыми обстоятельствами (транспорт, душное помещение, стресс) или медицинскими процедурами (разные скопии, венепункция, иногда просто посещение кабинетов, напоминающих операционные), как правило, не имеет в основе развития изменений со стороны сердца и сосудов . Даже артериальное давление, которое в момент обморока снижается, вне приступа находится на нормальном уровне. Стало быть, вся ответственность за развитие приступа возлагается на вегетативную нервную систему, а именно, на ее отделы – симпатический и парасимпатический, которые по каким-либо причинам перестают работать согласованно.

Подобного рода обмороки у детей и подростков вызывают массу тревог со стороны родителей, которых нельзя успокоить только тем, что такое состояние не является следствием серьезной патологии. Повторяющиеся обмороки сопровождаются получением травм , что снижает качество жизни и может быть опасным в целом.

Почему пропадает сознание?

Человеку, далекому от медицины, классификация, в общем-то, не играет никакой роли. Большинство людей в приступе с потерей сознания, бледностью кожных покровов и падении усматривают обморок, но их нельзя обвинить в ошибке. Главное – поспешить на помощь, а какого рода потеря сознания – разберутся врачи, поэтому и мы не станем особенно переубеждать читателей.

Однако, исходя из классификации, но приняв во внимание тот факт, что не все знают ее тонкости, попытаемся определить причины обмороков, которые могут быть как банальными, так и серьезными:

Жара – понятие для каждого свое, один человек сносно себя чувствует при 40°С, другому 25 – 28 – уже катастрофа, особенно, в закрытом, непроветренном помещении. Пожалуй, чаще всего подобные обмороки случаются в переполненном транспорте, где всем угодить трудно: кому-то дует, а кому-то дурно. Кроме этого, там нередко присутствуют и другие провоцирующие факторы (давка, запахи).
Длительное отсутствие пищи или воды. Кое-что знают о голодном обмороке любители стремительной потери веса или люди, вынужденные голодать по другим, не зависящим от них причинам. Вызвать синкопе может диарея, упорная рвота или потеря жидкости, обусловленная другими обстоятельствами (частое мочеиспускание, усиленное потоотделение).
Резкий переход из горизонтального положения тела (встал – перед глазами все поплыло).
Чувство тревоги, сопровождаемое учащением дыхания.
Беременность (перераспределение кровотока). Обмороки при беременности – явление нередкое, мало того, иногда именно потеря сознания относится к первым признакам интересного положения женщины. Свойственная беременности эмоциональная нестабильность на фоне гормональных изменений, жара на улице и в доме, боязнь набрать лишний килограмм (голод) провоцируют у женщины снижение артериального давления, которое влечет потерю сознания.
Боль, шок, пищевое отравление.
Нервное потрясение (почему, прежде чем сообщить какое-то страшное известие, человека, которому оно предназначается, попросят сначала присесть).
Быстрая кровопотеря, например, доноры теряют сознание во время кроводачи отнюдь не потому, что ушел какой-то объем драгоценной жидкости, а по причине того, что он покинул кровеносное русло слишком быстро и организм не успел включить механизм защиты.
Вид ран и крови. Кстати, у мужчин на кровь обмороки бывают чаще, чем у женщин, получается, что прекрасная половина к ней как-то привычнее.
Уменьшение объема циркулирующей крови (гиповолемия) при значительной кровопотере или вследствие приема мочегонных и вазодилататоров.
Снижение артериального давления, сосудистый криз, причиной которого может быть несогласованная работа парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы, ее несостоятельность в выполнении своих задач. Нередки обмороки у подростков, страдающих или дети в пубертатном периоде с диагностируемой . А вообще, для гипотоников упасть в обморок – дело обычное, поэтому они сами начинают избегать передвижений в общественном транспорте, особенно, летом, посещений парилок в бане и всяких других мест, с которыми у них связаны неприятные воспоминания.
Падение (гипогликемия) – кстати, не обязательно при передозировке инсулина у больных сахарным диабетом. «Продвинутая» молодежь нашего времени знает, что этот препарат можно использовать для других целей (увеличить рост и вес, например), что может быть очень опасно (!).
или то, что в народе называют малокровием.
Неоднократно повторяющиеся обмороки у детей могут быть свидетельством серьезных заболеваний, например, синкопальные состояния нередко служат признаком нарушения сердечного ритма, которое довольно трудно распознать у ребенка раннего возраста , поскольку, в отличие от взрослых, сердечный выброс больше зависит от частоты сердечных сокращений (ЧСС), чем от ударного объема.
Акт глотания при патологии пищевода (рефлекторная реакция, вызванная раздражением блуждающего нерва).
Вызывающая сужение церебральных сосудов гипокапния, которая представляет собой уменьшение углекислого газа (СО 2) за счет усиленного потребления кислорода при частом дыхании, свойственном для состоянии страха, паники, стресса.
Мочеиспускание и кашель (за счет повышения внутригрудного давления, уменьшения венозного возврата и, соответственно, ограничения сердечного выброса и снижения артериального давления).
Побочный эффект некоторых лекарственных средств или передозировка гипотензивных препаратов.
Уменьшение кровоснабжения отдельных участков головного мозга (), хоть и редко, но может вызывать обморочное состояние у пожилых пациентов.
Серьезная сердечно-сосудистая патология (инфаркт миокарда, и др.).
Некоторые эндокринные заболевания.
в головном мозге, затрудняющие кровоток.

Таким образом, чаще всего к потере сознания приводят изменения в системе кровообращения, вызванные падением артериального давления. Организм просто не успевает адаптироваться в короткий срок: давление снизилось, сердце не успело увеличить выброс крови, кровь не принесла мозгу достаточного количества кислорода.

Видео: причины обмороков – программа “Жить здорово!”

Причина – сердце

Между тем, не следует особо расслабляться, если синкопальные состояния становятся слишком частыми и причины обмороков не ясны. Обмороки у детей, подростков и у взрослых часто бывают следствием сердечно-сосудистой патологии , где не последняя роль принадлежит различного рода ( и ):

Связанным со , высокой степенью , (нередко у пожилых людей);
Вызванным приемом , β-блокаторов, неправильным функционированием клапанного протеза;
Обусловленным , интоксикацией лекарственными препаратами (хинидин), электролитным дисбалансом, недостатком углекислого газа в крови.

Сердечный выброс могут уменьшать и другие снижающие мозговой кровоток факторы, которые нередко присутствуют в сочетании: падение артериального давления, расширение периферических сосудов, снижение возврата венозной крови к сердцу, гиповолемия, сужение сосудов выносящего тракта.

Потеря сознания у «сердечников» при физической нагрузке относится к довольно серьезным показателям неблагополучия, поскольку причиной обморока в данном случае могут быть:

: стеноз трикуспидального клапана (ТК) и клапана легочной артерии (ЛА);

Конечно, такие перечисленные болезни редко бывают причиной обмороков у детей, в основном, они формируются в процессе жизни, поэтому являются печальным преимуществом солидного возраста.

Как выглядит обморок?

Обморочные состояния нередко сопровождают . Гипоксия, вызванная на фоне , особо не дает времени для размышлений, хотя люди, для которых потеря сознания не является чем-то сверхъестественным, могут заранее предчувствовать приближение приступа и называют это состояние предобморочным. Симптомы, указывающие на приближение синкопе и сам обморок лучше описать вместе, поскольку начало ощущает сам человек, а собственно обморок видят окружающие. Как правило, придя в сознание, человек чувствует себя нормально, а о потере сознания напоминает лишь легкая слабость.

Итак, симптомы:

«Мне дурно» – так свое состояние определяет пациент.
Подступает тошнота, прошибает неприятный липкий холодный пот.
Все тело слабеет, ноги подкашиваются.
Кожные покровы бледнеют.
В ушах звенит, перед глазами мелькают мушки.
Потеря сознания: лицо сероватое, артериальное давление понижено, пульс слабый, обычно учащенный (тахикардия), хотя не исключена брадикардия, зрачки расширены, но на свет реагируют, хоть и с некоторым опозданием.

В большинстве случаев человек приходит в себя через несколько секунд. При более продолжительном приступе (5 минут и более) возможны и непроизвольное мочеиспускание. Такой обморок незнающие люди могут легко спутать с приступом эпилепсии.

Таблица: как отличить истинный обморок от истерики или эпилепсии

Что делать?

Став очевидцем обморока, каждый человек обязан знать, как себя вести, хотя нередко потеря сознания обходится без всякой доврачебной помощи, если пациент быстро пришел в себя, не получил травм при падении и после синкопе самочувствие его более-менее нормализовалось. Первая помощь при обмороке сводится к выполнению несложных мероприятий:

Слегка побрызгать на лицо холодной водой
Уложить человека в горизонтальное положение, под ноги положить валик или подушку, чтобы они оказались выше головы.
Расстегнуть ворот рубашки, ослабить галстук, обеспечить доступ свежего воздуха.
Нашатырный спирт. Случись обморок – все бегут за этим средством, однако при этом иногда забывают, что обращаться с ним нужно осторожно. Вдыхание его паров может привести к рефлекторной остановке дыхания, то есть, нельзя подносить ватку, смоченную спиртом, слишком близко к носу потерявшего сознания.

Оказание неотложной помощи при синкопе больше связано с его первопричиной (нарушение ритма) или с последствиями (ушибы, порезы, черепно-мозговая травма). Если к тому же человек не спешит возвращаться в сознание, то следует насторожиться в отношении других причин обморока (падение уровня сахара в крови, истерия). Кстати, что касается истерии, то люди, склонные к ней, способны упасть в обморок специально, главное, чтобы были зрители.

Вряд ли стоит самонадеянно выяснять происхождение затянувшегося обморока, не имея определенных навыков медицинской профессии. Наиболее разумным будет вызов «скорой», которая займется оказанием неотложной помощи и при необходимости доставит пострадавшего в стационар.

Видео: помощь при обмороке – доктор Комаровский

Как упасть в оборок специально / распознать имитацию

Вызвать приступ некоторым удается с помощью дыхания (дышать часто и глубоко) или, присев на корточки на некоторое время, резко подняться. Но тогда это может быть настоящий обморок?! Сымитировать же искусственный обморок довольно сложно, у здоровых людей это все-таки плохо получается.

Синкопе при истерии может ввести в заблуждение тех самых зрителей, но не врача: человек заранее продумывает, как упасть, чтобы не пораниться и это заметно, кожа его остается нормальной (разве что белилами предварительно намазаться?), а если (вдруг?) доходит дело до судорог, но и они вызваны отнюдь не непроизвольными сокращениями мускулатуры. Изгибаясь и принимая различные вычурные позы, больной лишь имитирует судорожный синдром.

Поиск причины

Беседа с доктором обещает быть долгой…

В начале диагностического процесса пациенту следует настроиться на обстоятельный разговор с врачом. Он будет задавать массу различных вопросов, подробный ответ на которые знает сам больной или родители, если дело касается ребенка:

В каком возрасте появился первый обморок?
Какие обстоятельства ему предшествовали?
Как часто появляются приступы, одинаковы ли они по характеру?
Какие провоцирующие факторы обычно приводят к обморочному состоянию (боль, жара, физическая нагрузка, стресс, голод, кашель и т.д.)?
Что предпринимает пациент, когда подступает «чувство дурноты» (ложится, поворачивает голову, пьет воду, принимает пищу, пытается выйти на свежий воздух)?
Каков по времени период до приступа?
Особенности характера предобморочного состояния (звенит в ушах, темнеет в глазах, тошнит, болит в груди, голове, животе, учащенно бьется сердце или «замирает, останавливается, то стучит, то не стучит…», не хватает воздуха)?
Продолжительность и клиника самого синкопе, то есть, как выглядит обморок со слов очевидцев (положение тела больного, цвет кожи, характер пульса и дыхания, уровень АД, наличие судорог, непроизвольное мочеиспускание, прикус языка, реакция зрачков)?
Состояние после обморока, самочувствие пациента (пульс, дыхание, артериальное давление, хочется спать, болит и кружится голова, присутствует общая слабость)?
Как чувствует себя обследуемый человек вне синкопальных состояний?
Какие перенесенные или хронические болезни он у себя отмечает (или что рассказывали родители)?
Какие фармацевтические средства пришлось применять в процессе жизни?
Указывает ли пациент или его родственники, что в детском возрасте имели место параэпилептические феномены (ходил или говорил во сне, кричал по ночам, просыпался от страха и др.)?
Семейный анамнез (подобные приступы у родственников, вегето-сосудистая дистония, эпилепсия, проблемы с сердцем и пр.).

Очевидно, то, что на первый взгляд кажется сущим пустяком, может играть ведущую роль в формировании синкопальных состояний, поэтому врач уделяет столь пристальное внимание разным мелочам. Кстати, пациент, отправляясь на прием, тоже должен хорошенько покопаться в своей жизни, чтобы помочь доктору открыть причину своих обмороков.

Осмотр, консультации, помощь оборудования

Осмотр больного, помимо определения конституционных особенностей, измерения , (на обеих руках), прослушивания сердечных тонов, предполагает выявление патологических неврологических рефлексов, исследование функционирования вегетативной нервной системы, что, разумеется, без консультации невролога не обойдется.

Лабораторная диагностика предусматривает традиционные анализы крови и мочи (общие), сахарную кривую, а также ряд биохимических тестов в зависимости от предполагаемого диагноза. На первом этапе поиска пациенту в обязательном порядке делают и привлекают R –графические методы, если в этом есть необходимость.

В случае подозрения на аритмогенный характер синкопе основной акцент в диагностике приходится на исследование сердца:

R –графия сердца и контрастирование пищевода;
велоэргометрия;
специальные методы диагностики сердечной патологии (в условиях стационара).

Если врач предполагает, что синкопальные состояния вызывают органические заболевания головного мозга или причина обмороков представляется смутно, спектр диагностических мероприятий заметно расширяется:

R-графия черепа, турецкого седла (место расположения гипофиза), шейного отдела позвоночника;
Консультация окулиста (поля зрения, глазное дно);
(электроэнцефалограмма), в том числе, мониторная, если имеет место подозрение на приступ эпилептического происхождения;
ЭхоЭС (эхоэнцефалоскопия);
(патология сосудов);
КТ, МРТ (объемные образования, ).

Порой, даже перечисленные методы в полной мере не дают ответы на вопросы, поэтому не стоит удивляться, если пациенту будет предложено сдать анализ мочи на 17-кетостероидов или кровь на гормоны (щитовидной железы, половые, надпочечников), поскольку искать причину обмороков иногда бывает затруднительно.

Как лечить?

Тактика лечения и профилактики синкопальных состояний выстраивается в зависимости от причины обмороков. И это не всегда медикаментозные средства. Например, при вазовагальных и ортостатических реакциях больного, прежде всего, учат избегать ситуаций, провоцирующих синкопе. Для этого рекомендуют тренировать сосудистый тонус, проводить закаливающие процедуры, избегать душных помещений, резкой перемены положения тела, мужчинам советуют перейти на мочеиспускание сидя. Обычно отдельные моменты оговариваются с лечащим врачом, который учитывает происхождение приступов.

Обмороки, обусловленные падением артериального давления, лечат повышением АД также в зависимости от причины его снижения. Чаще всего этой причиной является нейроциркуляторная дистония, поэтому применяются препараты, воздействующие на вегетативную нервную систему.

Особого внимания заслуживают повторные обмороки, которые могут оказаться аритмогенной природы. Следует иметь в виду, что именно они повышают вероятность внезапной смерти, поэтому в подобных случаях самым серьезным образом лечат аритмию и болезни ее вызывающие.В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна , к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным .

Миллер О.Н., Бондарева З.Г., Гусева И.А.
Новосибирская государственная медицинская академия

Резюме

С целью оценки частоты встречаемости синкопальных состояний у лиц молодого возраста, обусловленных нарушением регуляции сердечно-сосудистой системы, обследовано 112 пациентов. В результате комплексного исследования установили, что у 8,9% пациентов причиной syncope явился гипервентиляционный синдром, у 13,4% имели место вазопрессорные обмороки, у 16,1% - рефлекторные обмороки, у 13,4% - ортостатическая гипотония, у 5,4% - синдром “гиперчувствительности” каротидного синуса; у 42,8% больных выяснить причину синкопальных состояний не удалось.

Ключевые слова: синкопальные состояния, нарушения ритма и проводимости, регуляция сердечно-сосудистой системы.

Abstract

112 patients were studied to evaluate the incidence of syncopal conditions caused by impaired cardiovascular regulation in young subjects. Complex evaluation has found hyperventilation syndrome to be the reason for syncopal conditions in 8.9%, vasopressor syncopal conditions in 13.4%, reflex in 16.1%, postural hypertension in 13.4%, “hypersensitive” carotid sinus syndrome in 5.4%; whereas the cause of syncopal conditions remained undetermined in 42.8% patients.

Keywords : syncopal conditions, disturbances of heart rhythm and conduction, cardiovascular regulation

Синкопальными состояниями, или обмороками, называют эпизоды преходящей, кратковременной потери сознания . Синкопальные состояния - одна из важнейших проблем современной медицины. Эти, часто встречающиеся, патологические состояния заслуженно привлекают внимание широкого круга врачей разных специальностей.

Популяционные исследования показали, что примерно 50% взрослых людей испытали обморок хотя бы один раз в жизни . Считается, что практически каждый третий взрослый, хотя бы один раз в жизни, перенес синкопальное состояние. Количество обращений за неотложной помощью таких пациентов составляет 3,5%. Клинический опыт показывает, что даже при самом тщательном клиническом обследовании больных, поступивших в клинику по поводу синкопальных состояний, у 26% из них установить точную причину последних не удается . По данным B.P. Grubb et al. при проведении целенаправленных диагностических исследований в общей популяции выявляется более 60% недиагностированных syncope. По данным S.C. Day et al. , 3% больных, поступивших в отделение неотложной хирургии, предъявляли жалобы на рецидивирующие синкопальные состояния.

Сам факт потери сознания вызывает серьезное беспокойство больных. Практические врачи сталкиваются со значительными трудностями при выяснении причины приступов потери сознания и определения тактики ведения таких больных. Это обусловлено не только эпизодическим характером обмороков, но также многообразием причин и патогенетических механизмов их возникновения .

Имеет место также недостаточная информированность врачей. Во многих странах диагноз неврокардиогенного синкопального состояния остается эксклюзивным.

Неврокардиогенные синкопальные состояния - термин, принятый в клинической практике, который используется для характеристики целой группы клинических синдромов, проявляющихся приступами потери сознания и связанных с патологическим рефлекторным воздействием вегетативной нервной системы на регуляцию сосудистого тонуса и сердечного ритма .

Непосредственной причиной синкопальных состояний является уменьшение кровоснабжения головного мозга ниже уровня, необходимого для поддержания нормального метаболизма. Самая частая причина острого уменьшения кровоснабжения мозга - снижение АД. Критическое снижение АД может быть обусловлено резким падением сердечного выброса или выраженным снижением общего периферического сопротивления сосудов. Уменьшение кровоснабжения мозга без снижения АД наблюдается при значительном повышении сопротивления сосудов мозга или обструкции артерий, снабжающих кровью головной мозг.

Сосудистая саморегуляция мозга опосредована изменениями калибра малых артерий, которые при повышении трасмурального давления сужаются, а при снижении - расширяются . Механизм саморегуляции изучен недостаточно, но отмечено, что существует предел артериального давления, ниже которого вазодилатация становится неадекватной для поддержания артериального кровотока. В условиях возрастной физиологической вегетативной лабильности, более выраженной в препубертатном и пубертатном периодах, вероятность остро наступающей вазомоторной недостаточности и, как следствие этого, недостаточности кровоснабжения мозга, наиболее велика. Считают, что оно развивается при резком снижении (более чем на 50%) и кратковременном (до 20 сек) прекращении мозгового кровотока .

Изучение этиопатогенеза синкопальных состояний была значительно дополнено представлениями об энергодефицитных состояниях, которые лежат в основе большинства патологических процессов в организме . Показано, что молекулярно-химический механизм “окислительного стресса”, обусловленный нарушением потребления кислорода клетками, является одним из ведущих в формировании энергодефицита со всеми вытекающими при этом клинико-патологическими изменениями в организме человека, иногда доходящими до критического уровня. Вследствие энергетического дефицита может возникать мультиорганная недостаточность, связанная с истощением энергетических ресурсов клетки и развитием гипоксии тканей.

Показана роль антенатально или постнатально обусловленных дефектов регуляторных механизмов энергообеспечения тканей и органов в снижении приспособительных возможностей и ограничении адаптационных резервов организма, составляющих основу последующего развития полиморфных регуляторных расстройств .

Синкопальные состояния могут возникать и у вполне здоровых, когда человек оказывается в экстремальных условиях, превышающих его индивидуальные физиологические возможности адаптации.

Цель данной работы - оценка частоты равития синкопальных состояний у лиц молодого возраста, обусловленных нарушением регуляции сердечно-сосудистой системы.

Материалы и методы

В исследование было включено 112 больных в возрасте от 17 до 32 лет (средний возраст - 21,3±3,1 года), из них 74 женщины и 38 мужчин, поступивших в Городской аритмологический центр по поводу синкопальных состояний. С целью исключения заболеваний сердечно-сосудистой системы всем больным проводили ЭхоКГ исследование. Проводили также суточную запись ЭКГ по методу Holter (ХМ) на портативном мониторе с применением пакета прикладных программ Brentwood Holter System и вычислением коэффициентов, позволяющих оценить преимущественное влияние парасимпатической и симпатической нервной системы. Выполняли флюорографию шейного отдела позвоночника с функциональными пробами для выявления остеохондроза, возможной нестабильности межпозвонковых дисков и изучали пульсовое кровенаполнение в бассейне внутренней сонной артерии и вертебробазилярном бассейне с помощью реоэнцефалографии (РеоЭГ). Для диагностики возможных тахиаритмий, СССУ, синдрома “гиперчувствительности” каротидного синуса и нарушений проводимости, проводили тест ЧПЭС. Ортостатическую пробу проводили, с помощью ручного ортостатического стола с упором для ног - для выявления ортостатической гипотонии. После 30-минутного наблюдения в горизонтальном положении, пациента на 45 минут переводили в наклонное положение (головной конец стола поднимали на 750 в течение 10 сек). При этом проводили мониторирование ЧСС и АД, которые измеряли каждые 5 минут. Для исключения рефлекторных обмороков проводилась проба Вальсальва - проба с задержкой дыхания на вдохе или выдохе - и массаж каротидного синуса. Для верификации гипервентиляционного синдрома проводили пробу с гипервентиляцией.

Результаты и обсуждение

В России не существует официальной классификации синкопальных состояний ввиду большого разноообразия причин обмороков и сложности их патогенеза. Тем не менее, единая классификация необходима для практической деятельности врачей разного профиля.

В ряде существующих классификаций виды syncope объединяют по этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям и вероятности рецидивов. В данной работе мы использовали классификацию А.С. Сметнева и соавт. , которая предполагает множественную этиологию синкопальных состояний.

1. Нарушение регуляции сердечно-сосудистой системы:

Вазопрессорный обморок;

Ортостатическая гипотония;

Ситуационный обморок;

Рефлекторный обморок;

Гипервентиляционный синдром.

2. Механическое препятствие кровотоку на уровне сердца и крупных сосудов:

Нарушение ритма сердца и проводимости;

Сосудистые поражения мозга.

3. Потеря сознания при других заболеваниях:

Гипогликемия;

Эпилепсия;

Истерия.

При анализе показателей ЭхоКГ и допплер-ЭхоКГ, характеризующих систолическую и диастолическую функции левого желудочка, у больных не было выявлено каких-либо изменений и особенностей гемодинамики по сравнению со здоровыми. Однако у 72 пациентов (64,3%) была выявлена митральная регургитация: у 61 (54,5%) - I и у 11 (9,8%) - II степени.

По ХМ ЭКГ у 23 больных (20,5%) отмечена миграция водителя ритма, косвенно отражающая неполноценность сино-атриальной зоны. В связи с этим, был проведен тест ЧПЭС, который ни у одного из этих пациентов не выявил синдрома слабости синусового узла: ВВФСУ составило, в среднем, 1230±40 мс, КВВФСУ - 250±60 мс, нарушений АВ-проведения не отмечено. Экстрасистолия суправентрикулярного происхождения были выявлена у 92 больных (82,1%)- у 70 женщин и у 22 мужчин, что составило 62,5% и 19,6%, соответственно. Желудочковая экстрасистолия II-III градации по Лауну была зарегистрирована у 26 пациентов (23,2%).

При анализе показателей вариабельности ритма сердца у 45 больных было отмечено преобладание тонуса симпатической нервной системы: показатель rMSSD составил, в среднем, 31,2±2,30 мс; pNN50 - 5,12±0,12%; LF - 4,11±0,05 мс2; HF - 5,01±0,12 мс2. Таким образом, у 40,2% больных имелись признаки дисбаланса парасимпатической и симпатической нервной системы с явным преобладанием тонуса последней, что может играть существенную роль в возникновении синкопальных состояний.

Мы считаем, что в большинстве случаев синкопальные состояния имеют первично неврогенный характер, однако они могут быть проявлением при декоменсации тяжелых соматических заболеваний и церебральных патологических процессов, угрожающих жизни больного - таких, как опухоль головного мозга, аневризма сосудов мозга, болезни сердца и т.д..

У 10 из 45 больных (22,2%) проба с гипервентиляцией была положительной, т.е. после 20-30 форсированных глубоких вдохов и выдохов с большой частотой и без перерыва, в течение 20-30 сек, отмечена тенденция к развитию синкопальных состояний у девяти больных и у одной - развернутый приступ syncope.

Гипервентиляционный синдром нередко наблюдается у лиц с функциональными нарушениями в центральной нервной системе. Увеличение частоты и глубины дыхания часто происходит для больного незаметно. Однако, когда величина вентиляции превышает определенный предел, может возникать ощущение выраженной нехватки воздуха, одышки, что приводит к еще большему увеличению частоты дыхательных движений, развитию гипокапнии, дыхательного алкалоза и рефлекторному сужению сосудов мозга с уменьшением церебрального кровотока .

В нашем исследовании у 15 больных (13,4%) с гиперсимпатикотонией имели место типичные вазопрессорные (вазовагальные) обмороки. Анамнестически они были связаны со стрессовыми ситуациями (посещение зубного врача, вид крови и др.).

Вазопрессорный обморок считается наиболее часто встречающимся вариантом синкопальных состояний, на долю которого приходится от 8 до 37% всех случаев . Потере сознания у наших больных предшествовал период предобморочных реакций (резкая бледность кожных покровов, потливость, наклонность к тахикардии, тошнота, звон в ушах, головокружение).

У 44 больных (39,3%), при анализе показателей вариабельности ритма сердца, констатировано преобладание тонуса парасимпатической нервной системы: rMSSD составил, в среднем, 67,12±5,11 мс, pNN50 - 12,02±2,45%. Мощность в диапазоне низких частот (LF), трактующаяся условно как показатель активности симпатической системы, составила, в среднем, 3,19±0,03 мс2, а мощность в диапазоне высоких частот (HF), являющаяся показателем активности парасимпатической нервной системы - 6,12±0,04 мс2.

Избыточное влияние блуждающего нерва может угнетать функцию синусового узла, вызывать синусовую брадикардию, способствовать развитию синоатриальной блокады, отказа синусового узла, замедлению проведения в АВ-узле, угнетать сократимость миокарда предсердий и желудочков . По данным ХМ ЭКГ, подобных нарушений ритма и проводимости не выявлено, а при проведении теста ЧПЭС показатели ВВФСУ и КВВФСУ у наших больных были в пределах нормы.

У 52 больных (46,4%) были выявлены признаки остеохондроза шейного отдела позвоночника, а по РеоЭГ отмечено нарушение кровенаполнения в вертебро-базилярном бассейне с затруднением венозного оттока.

При проведении пробы с задержкой дыхания на вдохе (проба Штанге), таковая оказалась положительной у 10 больных (8,9%); при этом отмечалось незначительное повышение АД и урежение частоты сердечных сокращений, в среднем, на 12±3 уд/мин. Проба с задержкой дыхания на выдохе (проба Генчи) была положительной у восьми больных (7,1%), что также выражалось в развитии умеренно выраженной брадикардии при задержке дыхания.

Таким образом, у 18 больных (16,0%) имели место рефлекторные обмороки. Причины, лежащие в основе этих синдромов, возможно связаны с нарушениями автономной регуляции сердечно-сосудистой системы, которые можно выявить с помощью ряда методов .

При проведении массажа каротидного синуса, у шести больных (5,4%) были выявлены признаки синдрома “гиперчувствительности” каротидного синуса: у двух больных - по кардиальному варианту (у одного наблюдалось урежение ЧСС на 30% от исходной величины и периоды СА-блокады, с длительностью асистолической паузы более 2,5 сек, у второго - преходящая полная АВ-блокада). В последующем этим пациентам был имплантирован искусственный водитель ритма. У трех пациентов при синокаротидной пробе выявлена гипотоническая форма этого синдрома (снижение АД на 50 мм рт.ст), а у одного имел место смешанный вариант, т.е. отмечалось замедление синусового ритма и снижение АД менее, чем 50 мм рт.ст.

Ортостатическая проба оказалась положительной у 15 больных (13,4%), и у 13 из них имела место гиперадренергическая ортостатическая гипотония (отмечалось снижение АД более 30 мм рт.ст. и учащение синусового ритма более 30 в мин. при переходе в наклонное положение), а у двух - гипоадренергическая гипотония (снижение АД более 30 мм рт.ст. с малой динамикой частоты сокращений сердца).

У молодых людей в американской и европейской популяции частота эпизодов с потерей сознания, обусловленных ортостатической гипотонией, составляет от 4 до 10% . Данный вид syncope связан с увеличением резистентности периферических сосудов, числом сердечных сокращений, изменением внутричерепной гемодинамики и т.д., когда механизмы адаптации недостаточно противодействуют гравитационному фактору, и возможно развитие ишемии мозга с клиникой обморока .

В результате тщательного обследования больных с синкопальными состояниями, такой вариант удалось установить у 48 больных, что составило 42,8% от общего их числа.

В большинстве случаев синкопальные состояния имеют первично неврогенный характер и реализуются в результате действий условно- или безусловно-рефлекторных механизмов, влияющих на сердечно-сосудистую систему регуляции и вызывающих ответную реакцию организма на внешние воздействия. Однако, они могут проявляться при декоменсации тяжелых соматических заболеваний и церебральных патологических процессов, угрожающих жизни больного (опухоль головного мозга, аневризма сосудов мозга, болезни сердца и т.д.).

Данные настоящего исследования и литературы позволяют утверждать, что обмороки - это симптом, который может наблюдаться и у здоровых лиц. Прогноз для больных с syncope практически целиком зависит от характера основного заболевания. У лиц без признаков поражения сердечно-сосудистой системы или тяжелого экстракардиального заболевания прогноз вполне благоприятный.

Природа повторных эпизодов синкопальных состояний неуточненного генеза у лиц с отсутствием видимой органической патологии центральной нервной и сердечно-сосудистой систем требует дальнейшего изучения.

Литература
1. Сметнев А.С., Шевченко Н.М., Гросу А.А. Синкопальные состояния //Кардиология. - 1988. - №2. - С. 107-110.
2. Заболевания вегетативной нервной системы /Под редакцией А.М. Вейна. - М. Медицина, 1991. - 624 С.
3. Руксин В.В. Неотложная кардиология. - Санкт-Петербург: Невский диалект, 1997. - 471 С.
4. Sra J.S., Anderson A.J., Sheikh S.H. et. al. Unexplained syncope evaluated by electrophysiologic studies and head-up tilt testing //Ann. Int. Med., 1991. - V 114. - P. 9-36.
5. Grubb B.P. Tilt table testing; concepts and limitation //PACE, 1997. - V 20. - N1. - P. 781-787.
6. Day S.C., Cook Ef., Funkenstein H., Goldman L. Evaluation and outcome of emergency room pаtient with transient loss of consciоusness. //Am. J. Med., 1982. - V 73. - N2. - P. 15-23.
7. Гуков А.О., Жданов А.М. Проблемы диагностики и лечения больных с неврокардиогенными синкопальными состояниями //Кардиология, 2000. - №2. - С. 92-96.
8. Paulson O.B., Strandgaar S., Edvinson L. Cerebral autoregulation //Cerebrovasc. Brain. Metab. Rev. - 1990. - N2. - Р. 161-192
9. Kapoor W. Evaluation and management of the patient with syncope. //JAMA, 1992. - P. 2553-2560
10. Samoil D., Grubb B.P. Vasovagal syncope; Pathophysiology, diagnosis and therapeutic approach. //Eur. J. Pecing Electrophysiology., 1992. - V 4. - N2. - P. 234-241
11. Natale A. Efficacy of different treatment strategies for neurocardiac syncope. //PACE., 1995. - V 18. - N2. - P. 655-662
12. Ibrahim M.M., Tarazi R. Orthostatic hypotension: mechanism and management. //Am. Heart. J., 1975. - V 90. - N2. - P.513-520
13. Linzer M., Yang E.H., Ester III M. et.al. Diagnosing syncope. Part 1: Value of history, physical examination and electrocardiography. //Ann. Int. Med., 1991. - V 127. - N3. - P. 991
14. Lipsitz L.A., Mark E.R., Koestner J. et.al. Reduced susceptibility to syncope during postural tilt in old age. //Arch. Int. Med., 1989. - V 149. - N1. - P. 2709-2712

Содержание статьи

Один обморок – случайность, а второй – закономерность. Имя ей – синкопальный синдром. Рассказываем о причинах частых обмороков.

Синкопальный синдром в цифрах

Латинское слово «синкопа» означает «обрубание». Так называют неожиданный обморок, кратковременную потерю сознания. Длится синкопальный период от 6 секунд до пары минут, оканчивается тяжелым «включением» в действительность и мышечной слабостью.

Статистика говорит: каждый третий взрослый испытал синкопальный синдром. Лечение внезапных обмороков – большая врачебная проблема. Зачастую выяснить первопричину отключения сознания можно только после тщательного клинического обследования.

Причины возникновения синкопального синдрома

Риск резких обмороков и головокружений при гипертонии понижайте лекарствами с гипотензивным и улучшающим микроциркуляцию крови эффект ом.

Когда на тонометре «90 на 60»

Гипотония – болезнь людей младше 30. Типичный портрет гипотоника: худоба, навязчивые страхи и мысли , сидячий образ жизни, метеозависимость . На фоне астенического синдрома часто «прорастает» вегетососудистая дистония (ВСД) по гипотоническому типу.

ЭТА РАЗНОВИДНОСТЬ ВСД ЗАНИМАЕТ ПЕРВОЕ МЕСТО СРЕДИ НЕПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ, ВЫЗЫВАЮЩИХ ОБМОРОКИ.

Кроме синкопы при гипотонической ВСД наблюдаются:

Постоянная усталость;
Бессонница;
Плохая адаптация к перепадам температуры;
Бледная кожа;
Нарушения дыхания и периодическая одышка .

Как подготовиться к обмороку?

Перед обмороком идет пресинкопа, или предобморок, когда человек чувствует – сейчас сомлеет. Успеете присесть или предупредить окружающих, избежите травм при падении.

Настораживающие факторы:

Холодный пот;
Странные зрительные явления (туман, черные мушки перед глазами );
Головокружение;
Шум в ушах;
Тошнота;
Немотивированная паника;
Ощущение парения.

Что делать гипотоникам?

Повышение артериального давления – хорошая защита от гипотонических отключек:

Употребляйте кофеин;
Пейте теплые напитки;
Больше ходите, бегайте;
Дышите по науке: 1-2 минуты чередуйте короткие вдохи и удлиненные выдохи.

Теперь вы в курсе, что такое синкопальный синдром, откуда он берется и как его лечить. Теряете сознание от нервов , тахикардии , гипертензии, недостатка кислорода – обратите внимание на капли Кардиовален.

Препарат тонизирует сосуды,