Нарушение восприятия при церебральном атеросклерозе. Психические нарушения при атеросклерозе

Атеросклероз – самостоятельное общее заболевание с хроническим течением, возникающее чаще у пожилых людей, хотя возможно его появление и в довольно молодом возрасте.

Церебральный атеросклероз сопровождается рядом нервнопсихических изменений и при неблагоприятном течении может привести к выраженному слабоумию или даже смерти.

Клиническая картина церебрального атеросклероза различна в зависимости от периода заболевания, выраженности его, характера течения. Довольно часто заболевание дебютирует неврозоподобной симптоматикой в виде раздражительности, повышенной утомляемости, снижения работоспособности, особенно умственной. Больные становятся рассеянными, с трудом концентрируют внимание, быстро устают. Характерной особенностью начального церебросклероза является также усиление, как бы своеобразное шаржирование прежних черт личности: люди, ранее недоверчивые, становятся откровенно подозрительными, беспечные – еще более легкомысленными, экономные – очень скупыми, склонные к беспокойству – выраженно тревожными, недоброжелательные – откровенно злобными.

По мере развития заболевания все более отчетливо выявляются нарушения памяти и снижение работоспособности. Больные забывают, что им нужно сделать, не помнят, куда они положили ту или иную вещь, с большим трудом запоминают новое. Особенно слабеет память на текущие события (прошлое больные могут помнить довольно хорошо), имена и даты (нарушение хронологической ориентации). Это заставляет больных, обычно критически оценивающих свое состояние, все чаще прибегать к записной книжке. В некоторых случаях дело может дойти до возникновения типичного синдрома Корсакова. По мере прогрессирования болезни меняется и мышление больных: оно теряет прежнюю гибкость и подвижность. Появляются чрезмерная обстоятельность, заострение на какихто деталях, многословие, больные со все большим трудом выделяют главное, переключаются с одной темы на другую. Очень характерной чертой церебрального атеросклероза является возникновение выраженной эмоциональной лабильности – так называемого слабодушия.

Больные становятся слезливыми, легко умиляются, не могут без слез слушать музыку, смотреть фильм, плачут при малейшем огорчении или радости, легко переходят от слез к улыбке и наоборот. Типична также склонность к реакциям раздражения, постепенно усиливающимся вплоть до резких гневливых вспышек по самым незначительным поводам. Больные делаются все более трудными в общении с окружающими, у них развиваются эгоизм, нетерпеливость и требовательность; появляется чрезвычайная обидчивость. Выраженность нарушений мышления и памяти, эмоциональная несдержанность и особенности поведения говорят уже о наступлении так называемой атеросклеротической деменции, относящейся к разновидности лакунарного (парциального, дисмнестического) слабоумия.

Церебральный атеросклероз может быть одной из причин эпилепсии, возникающей в пожилом возрасте. В ряде случаев появляется депрессия, нередко с повышенной мнительностью в отношении своего здоровья, а порой и с массой ипохондрических жалоб. Реже встречается эйфория. Иногда остро возникают состояния измененного сознания с бредом и галлюцинациями (зрительными и слуховыми), длящиеся обычно несколько часов, реже – дней. Могут возникать и длительные галлюцинации, преимущественно слуховые. Значительно чаще у больных с атеросклерозом мозговых сосудов отмечаются хронические бредовые состояния. Обычно это бред ревности, отношения, преследования, ипохондрический, сутяжный, но могут встречаться и бредовые идеи иного характера (бред изобретательства, любовный). Нередко бред, возникший у больных с атеросклерозом, носит паранойяльный характер.

Характерным симптомом выраженного атеросклероза является инсульт. Происходит внезапное глубокое помрачение сознания, чаще всего – кома. Могут быть состояния помрачения сознания в виде сопора или оглушения. Если поражение захватило жизненно важные центры, быстро наступает летальный исход. В иных случаях динамика состояния больного следующая: кома, длящаяся чаще всего от нескольких часов до нескольких дней, сменяется сопором, и лишь постепенно происходит прояснение сознания. В этом периоде постепенного выхода из коматозного состояния у больных наряду с дезориентировкой и спутанностью могут быть речевое и двигательное возбуждение, беспокойство, тревоги, страхи. Возможны и судорожные состояния. Последствиями инсультов бывают не только характерные неврологические нарушения (параличи, афазии, апраксии и т. д.), но часто и выраженные психические нарушения в виде так называемого постапоплексического слабоумия, носящего обычно также лакунарный характер.

Инсульты не всегда возникают внезапно, в ряде случаев им предшествуют продромальные явления (предынсультные состояния). Предвестники выражаются в виде головокружений, приливов крови к голове, шума в ушах, потемнения или мелькания мушек перед глазами, парестезии на той или иной половине туловища. Иногда появляются парезы, расстройства речи, зрения или слуха, сердцебиение. Предынсультные состояния не обязательно должны кончаться типичным инсультом, порой дело ограничивается лишь этими преходящими нарушениями. Инсульты могут возникать как внезапно, так и в связи с различными провоцирующими факторами: состояниями психического напряжения (гнев, страх, тревога), половыми и алкогольными эксцессами, переполнением желудка, запорами.

Неврологические и соматические нарушения. Больные атеросклерозом часто испытывают головокружения, головные боли, шум в ушах (в виде гудков, свистков, шипения, постукивания), нередко синхронный с пульсом. Характерны также жалобы на расстройства сна (заснув с вечера, больные обычно довольно скоро просыпаются и заснуть уже не могут, может быть также извращение ритма сна). При неврологическом обследовании часто обнаруживаются уменьшение величины зрачков и вялая их реакция на свет, тремор пальцев рук, нарушение координации тонких движений, повышение сухожильных рефлексов. По мере утяжеления заболевания, неврологические нарушения становятся все более выраженными, особенно после инсультов, когда уже появляется грубая органическая симптоматика (паралич, афазия, апраксия).

Из соматических нарушений обнаруживаются склеротические изменения периферических сосудов и внутренних органов (особенно сердца, аорты и почек), могут отмечаться повышение артериального давления, тахикардия, иногда периодически возникающее чейнстоксово дыхание (при атеросклерозе артерий, питающих продолговатый мозг). Как на одни из ранних симптомов церебрального атеросклероза указывают на парестезии и глоссалгию – длительные болевые ощущения в языке, обычно в виде чувства жжения. Характерен и внешний вид больных: человек выглядит старше своего возраста, кожа его желтеет, становится дряблой и морщинистой, отчетливо обозначаются плотные и извитые подкожные сосуды, особенно на висках.

Атеросклероз (от греч. athera - кашица и sclerosis- уплотнение) - хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов. Вследствие нарушения липидного обмена во внутренней оболочке артерий происходит отложение жироподобных веществ с последующим разрастанием в этих местах соединительной ткани. Этот процесс может быть диффузным и локальным (образуется атеросклеротическая бляшка) и ведет к ограничению доставки кислорода и других необходимых питательных веществ (т.е. развивается гипоксия или, правильнее, ишемия органа или ткани). Обычно поражается (хотя и неравномерно) вся артериальная система организма.
Отложение жироподобных веществ увеличивается с возрастом. Атеросклеротическая бляшка образуется постепенно, со временем в отдельных местах бляшки развивается кальциноз, появляются изъязвления, присоединяются тромбы, кровоток затрудняется.
В органе, испытывающем в результате атеросклероза недостаток кровоснабжения, возникают нарушения, определяющие клиническую картину болезни.
Факторы риска атеросклероза
В возникновении атеросклероза нет одной ярко выраженной причины. Этиология и патогенез атеросклероза выяснены не до конца. Выделяют ряд факторов, увеличивающих риск развития этой болезни.
К факторам риска относятся:
- высокое содержание общего холестерина и ХС ЛПВП в крови;
- артериальная гипертония;
- сахарный диабет;
- ожирение;
- курение;
- наследственность;
- пожилой возраст;
- мужской пол.
К основным факторам риска относят дислипопротеинемию, артериальную гипертонию и курение.
Факторы риска атеросклероза делятся на две группы: немодифицируемые - возраст, пол, семейная предрасположенность; модифицируемые - артериальная гипертония, курение, недостаточная физическая активность, избыточная масса тела, питание с избыточным количеством животного жира и др.
Ведущим фактором риска считается повышенное содержание в крови холестерина и ЛПНП.
Перегрузка крови холестерином ведет к развитию атеросклероза, что подтверждается в экспериментах на животных. При биохимическом исследовании в сыворотке крови находят повышенное содержание жироподобных веществ - холестерина, триглицеридов, насыщенных жирных кислот. В эксперименте на животных доказано также и обратное развитие атеросклероза при увеличении физической нагрузки и голодании.
Атеросклероз - неизменный спутник пожилого возраста, но он может иметь место и у молодых. Атеросклеротические бляшки в сосудах находили и у новорожденных.
Развитию атеросклероза у пожилых людей способствуют постепенное выключение эндокринного звена (защитная роль эстрогенов у женщин), малоподвижный образ жизни в сочетании с высококалорийным питанием.
Предрасполагающими факторами также являются_нервно-психи- ческое перенапряжение, различные нарушения обмена - ожирение, подагра, хронический алкоголизм (изменяет нервную регуляцию процессов кровообращения) и др.

Атеросклероз и артериальная гипертония

Считается, что эти два заболевания тесно связаны между собой, и недаром говорят, что атеросклероз следует за гипертонией, как тень за человеком. Когда гипертония держится в течение длительного времени, обычно развивается атеросклероз, и не подлежит сомнению, что гипертония является фактором, способствующим его развитию. На это указывал еще Н.Н. Аничков, известный патолог, академик РАМН. Частый спазм сосудов ускоряет отложение жироподобных веществ в интиме сосуда.
Если говорить о взаимоотношении гипертонической болезни и атеросклероза, то эти два заболевания настолько близки, что ряд отечественных и зарубежных клиницистов считают, что они патогенетически и этиологически связаны друг с другом.
Один из основоположников кардиологии в России, академик А.Л. Мясников даже считал, что, возможно, это одна и та же болезнь, которая развивается в разных направлениях: у одних больных - в направлении вазомоторных нарушений (гипертоническая болезнь), а у других - в направлении нарушений обмена (атеросклероз).

Распространенность и эпидемиология атеросклероза

Современный атеросклероз является самым распространенным заболеванием. От него и его последствий люди умирают в 2 раза чаще, чем от рака, и в 10 раз чаще, чем во всех мировых катастрофах.

Клинические проявления атеросклероза

1. Атеросклероз коронарных артерий проявляется ИБС, приступами стенокардии. Разрыв атеросклеротической бляшки и тромбоз коронарной артерии являются причиной развития инфаркта миокарда, внезапной коронарной смерти, нестабильной стенокардии.
2. Атеросклероз грудной аорты может обусловить аорталгию - длительную давящую или жгущую боль за грудиной. При значительном расширении дуги аорты или формировании аневризмы грудной аорты возможны дисфагия, охриплость голоса (вследствие сдавления пищевода, возвратного нерва). При атеросклерозе
аорты возможно повышение систолического АД при нормальном диастолическом АД.
3. Атеросклероз брюшной аорты может вызвать боли в животе: при поражении места разделения брюшной аорты на подвздошные артерии (бифуркации аорты) наблюдается синдром Лериша (перемежающаяся хромота, эректильная дисфункция).
4. Атеросклероз почечных артерий сопровождается повышением АД - реноваскулярная (симптоматическая) гипертония, изменениями мочевого осадка. При аускультации над почечными артериями возможен систолический шум.
5. Атеросклероз сосудов нижних конечностей проявляется перемежающейся хромотой (боль в ногах при ходьбе; пациент вынужден останавливаться, после чего боль уменьшается или проходит), бледностью, похолоданием, различными трофическими нарушениями. В тяжелых случаях развивается гангрена стопы.
6. Атеросклероз церебральных сосудов проявляется энцефалопатией (снижение памяти, интеллекта, головокружение, изменения личности, иногда нарушения сознания), инсультами.
7. Атеросклероз мезентериальных сосудов проявляется приступами боли в животе, возникающими через 30 мин после еды, и дисфагией, в тяжелых случаях развивается некроз участка кишки.
8. При осмотре пациента наблюдаются:
- ксантомы (отложения холестерина в виде бугристых образований на разгибательных поверхностях кистей, локтевых и коленных суставах, ахилловых сухожилиях),
- ксантелазмы (отложения холестерина и триглицеридов в коже в виде различной формы пятен желтого цвета, слегка возвышающихся, локализующихся часто на веках, ушных раковинах),
- сенильная дуга (полоска желтоватого цвета) на роговице,
- желтоватое окрашивание ладонного рисунка характерно для гиперлипидемии III типа.

Сестринский процесс при атеросклерозе сосудов

Проблемы пациента

Настоящие:
- головные боли;
- головокружения, снижение памяти, перебои в области сердца;
- боль в голенях при ходьбе;
- одышка при физической нагрузке;
- приступы загрудинных болей. Физиологические:
- трудности с актом дефекации. Психологические:
- больной очень переживает из-за своей болезни, перспективы развития различных сосудистых осложнений;
- больной не верит в эффективность лекарств, которые могут остановить развитие болезни.
Приоритетные:
- головные боли и головокружения.
Потенциальные:
- головные боли и головокружения, приводящие к нарушению мозгового кровообращения.
Отсутствие знаний:
- о причинах заболевания;
- о прогнозе болезни;
- о необходимости приема гиполипидемических лекарственных средств;
- о необходимости соблюдения диеты (ограничение калоража, поваренной соли, холестеринсодержащих продуктов).

Действия медсестры в сестринском процессе при атеросклерозе

Осуществление общего ухода за больным:
- смена нательного и постельного белья, кормление пациента соответственно назначенной диете, проветривание палаты (следить, чтобы не было сквозняков);
- выполнение всех назначения врача;
- подготовка больного к диагностическим исследованиям.
- Контроль:
- за регулярностью приема медикаментов;
- за соблюдением пациентом режима дня, отдыха, питания.
- Проведение бесед:
- о необходимости после выписки наблюдаться у кардиолога и невропатолога и выполнять все их предписания;
- беседа с родственниками о необходимости соблюдения диеты и контроля за своевременным приемом лекарственных средств, учитывая снижения памяти больного.

Диагностика атеросклероза

Программа диагностики атеросклероза
- Оценка симптомов заболевания врачом-ангиологом.
- Лабораторная оценка нарушений жирового обмена.
- Электрокардиография с проведением фармакологических и нагрузочных проб для оценки возможной ишемической болезни сердца.
- ЭхоКГ.
- Ультразвуковое ангиосканирование сосудов шеи и головы, по показаниям и нижних конечностей.
- При необходимости детализации поражений магнитно-резонансная и рентгеновская томография.
Классификация дислипидемий по происхождению
- Первичные (наследственные, генетические);
- вторичные (при сахарном диабете, заболеваниях почек, печени, желчных путей, гипотиреозе, ожирении и др.).
- Основные липиды плазмы - холестерин и триглицериды - связаны с белками в комплексы, называемые липопротеидами.
- Дислипидемия - это нарушение липидного профиля плазмы крови.
- Наиболее распространены гиперлипопротеинемии с повышением уровня общего холестерина, ЛПНП и триглицеридов.

Классификация гиперлипидемии (ВОЗ)

Различают 5 типов гиперлипидемии. Наиболее атерогенны гиперлипидемии 11а, 11б и III типов.
Примечание. ЛПНП - липопротеиды низкой плотности, ЛПОНП - липопротеиды очень низкой плотности, ЛППП - липопротеиды промежуточной плотности.
Лабораторно-инструментальные методы исследования при атеросклерозе
- Общий анализ крови.
- Биохимический анализ крови: определение содержания общего холестерина, триглицеридов, холестерина ЛПНП, ЛПОНП, общего белка, белковых фракций, глюкозы, билирубина.
- Исследование коагулограммы, определение агрегации тромбоцитов.
- Определение индекса Кетле (ИМТ), окружности талии.
- Тест на толерантность к глюкозе (при наличии избыточной массы тела).
- ЭКГ.
- Измерение АД.
- УЗДГ артерий.
- Рентгенография сердца и аорты и ее ветвей.
- Ангиография.
- Компьютерная ангиография.
- МРТ.
- Коронарография - рентгенологическое исследование сердца с введением контрастного вещества непосредственно в устья коронарных артерий.
Специальные методы исследования при атеросклерозе периферических артерий
Неинвазивные
- Посегментное измерение АД на разных уровнях руки или ноги до и после физической нагрузки.
- Лодыжечно-плечевой показатель - отношение АД в области голеностопного сустава к АД в плечевой артерии.
- Больные с жалобами на перемежающуюся хромоту обычно имеют лодыжечно-плечевой показатель ниже 0,8 (в норме 1,0).
- У пациентов с болями в покое лодыжечно-плечевой показатель менее 0,5. При индексе ниже 0,4 возможен некроз тканей конечности.
Инвазивные
- Внутривенная ангиография.

Лечение атеросклероза

Первичная профилактика атеросклероза - это немедикаментозные методы лечения
- Диетотерапия - ограничение животных жиров и углеводов с добавлением липотропных веществ (творог), растительного масла, витаминов, йодированных продуктов. Цели - нормализация липидного обмена и общее снижение массы тела.
- Двигательная активность, соответствующая возрасту и физическим возможностям больного. Уровень физической активности (особенно при целенаправленной тренировке наиболее пораженного органа) определяет врач. Регулярные физические упражнения 2-3 раза в неделю по 3-4 ч (прогулки, плавание, езда на велосипеде, лыжи, танцы) усиливают эффект диеты.
- Ограничение эмоционального напряжения, при хронических стрессах применение седативной терапии.
- Устранение факторов риска развития ССЗ, в том числе снижение избыточной массы тела, систематическое лечение сопутствующих болезней, в особенности АГ и сахарного диабета.
- Курение является независимым фактором риска, поэтому необходимо бросить курить.
- Лицам с повышенным содержанием липидов (особенно триглицеридов) следует ограничить употребление алкоголя.
Лекарственная терапия атеросклероза
В настоящее время имеются 4 группы гиполипидемических препаратов:
- статины;
- ионообменные смолы (холестирамин);
- никотиновая кислота (ниацин, эндурацин);
- фибраты.
Статины
- Симвастатин (зокор, вазилип, симгал, симло, симвор, симвастол) 10-40 мг/сут.
- Ловастатин (ловастерол, мевакор, кардиостатин, ровакор, холетар) 10-40 мг/сут.
- Аторвастатин (аторис, липримар) 10-80 мг/сут.
- Розувастатин (крестор) 10-40 мг/сут.
- Флувастатин (лескол, лескол ЭЛ) 20-80 мг/сут.
- Правастатин (липостат) 10-40 мг/сут.
Обычно терапия статинами хорошо переносится, однако возможно развитие побочных эффектов: повышение активности печеночных ферментов (аминотрансфераз) в крови, миалгии.
Необходимо определить уровень аланинаминотрансферазы и креатинфосфокиназы перед началом лечения и через 1-1,5 мес от начала лечения, а далее оценивать эти показатели 1 раз в 6 мес.
Противопоказания к назначению статинов: активный гепатит, беременность, отмеченная ранее индивидуальная непереносимость статинов. Особенности назначения статинов
- Лечение статинами нужно проводить постоянно, так как уже через месяц после прекращения приема уровень липидов крови возвращается к исходному.
- Повышать дозу любого из статинов следует, соблюдая интервал 1 мес, так как за этот период развивается их наибольший эффект.
- Целевой уровень ЛПНП при стенокардии менее 2,5 ммоль/л.
- В случае непереносимости статинов назначают альтернативные препараты: фибраты, пролонгированные препараты никотиновой кислоты, эзетимиб.
- Пациентам со стенокардией напряжения, низкой концентрацией ЛПВП, близким к нормальному уровню ЛПНП и высоким содержанием триглицеридов в крови показаны фибраты в качестве препаратов первой линии.
Ионообменные смолы (секвестранты желчных кислот)
Ионообменные смолы применяются в качестве гиполипидемических средств более 30 лет. В клинических исследованиях была доказана их эффективность в плане снижения осложнений со стороны сердца и смертельных случаев от инфаркта миокарда.
- Ионообменные смолы связывают желчные кислоты (продукты обмена холестерина) в просвете тонкой кишки и усиливают их экскрецию с калом. Синтез ЛПОНП увеличивается. Ионообменные смолы назначают больным гиперлипидемией На типа. Секвестранты снижают концентрации общего холестерина и ЛПНП в крови на 15-30%, но могут увеличивать содержание триглицеридов. Ионообменные смолы противопоказаны при семейной гиперлипидемии III типа.
- Ионообменные смолы нередко вызывают запор, метеоризм и диспепсию. Многие больные отказываются их принимать изза неприятных вкусовых ощущений.
- В настоящее время в связи с появлением более эффективных гиполипидемических средств секвестранты желчных кислот в основном используют как дополнительные средства к основной терапии в случаях выраженной гиперхолестеринемии (например, при семейной гиперхолестеринемии).
Никотиновая кислота
Никотиновую кислоту относят к витаминам группы В, однако в более высоких дозах (2-4 г/сут) она оказывает гиполипидемическое действие, снижая содержание холестерина и триглицеридов, повышая при этом концентрацию ЛПВП.
При использовании никотиновой кислоты часто развиваются побочные эффекты (покраснение, зуд и сыпь на коже, боли в животе, тошнота), что ограничивает ее широкое использование. Никотиновую кислоту назначают по 2-4 г 2-3 раза в сутки.
Фибраты
К фибратам, применяемым в настоящее время, относят следующие:
- Гемфиброзил.
- Ципрофибрат.
- Фенофибрат.
В клинических исследованиях фибраты снижали смертность от ССЗ, однако данные о них не столь обширны, как о статинах.
Гиполипидемический эффект фибратов проявляется главным образом в снижении содержания триглицеридов и повышении концентрации ЛПВП. Снижение уровня общего холестерина в крови при лечении фибратами менее выражено.
При назначении фенофибрата (по 200 мг 1 раз в сутки) и ципрофибрата (по 100 мг 1-2 раза в сутки) снижается концентрация ЛПНП в большей степени, чем при использовании гемфиброзила (по 600 мг 2 раза в сутки) и безафибрата (по 200 мг 2-3 раза в сутки).
Противопоказания к назначению фибратов: желчнокаменная болезнь, гепатит, беременность.

Хирургическое лечение атеросклероза

Малоинвазивные методы
- Внутрисосудистая дилатация области стеноза посредством раздувания баллонного катетера, приводящая к раздавливанию атеросклеротических бляшек.
- Стентирование - введение в зону сужения саморасправляющихся стентов, часто содержащих препараты, препятствующие развитию тромбоза.
Открытые виды хирургических вмешательств
- Шунтирующие операции синтетическим протезом, аутовеной.
- Эндартерэктомия - вскрытие просвета и удаление атероматозной бляшки с внутренней оболочкой. Применяют только при локальных поражениях аорты или общих повздошных артерий.
- Поясничная симпатэктомия.
- Ампутация, которая в некоторых случаях может не только сохранить жизнь, но и способствовать реабилитации больного.

Диета при атеросклерозе

Принципы правильного питания
Современная модель здорового питания имеет вид пирамиды. Ориентируясь на нее, можно составлять сбалансированный рацион на каждый день.
В основе пирамиды - хлеб, злаки и картофель. Следующая ступень - овощи и фрукты.
На следующей ступени расположены молочные продукты (молоко, йогурт, сыр), а также мясо, птица, рыба, бобовые, яйца и орехи..
На вершине пирамиды - жиры, масла, а также эпизодически алкоголь и сладости, т.е. те продукты, которые следует употреблять в минимальном количестве.
Сбалансированный рацион - это потребление продуктов в оптимальном соотношении. Прежде всего необходимо уменьшить калорийность, исключив из рациона животные жиры.
Во вторую очередь - максимум овощей и фруктов, которые являются основным источником витаминов С, Е, А, бета-каротина, других витаминов и минеральных веществ.
Основное соотношение основных продуктов питания: 55% углеводы, 15% белки и 30% жиры.
Т.е. сбалансированное питание при атеросклерозе подразумевает при общем снижении калоража (до 1500-2000 ккал в сутки) значительное ограничение животных жиров. Важно помнить, какое количество калорий образуется при сгорании 1 г жиров и 1 г белков и углеводов.
Рациональное питание
Калорийность питательных веществ неодинакова
Что рекомендуется, если повышен уровень холестерина
- Не более 2 яичных желтков в неделю.
- Не есть субпродуктов, икры, креветок.
- Исключить потребление всех видов жирного мяса, колбас, окороков, сливочного и топленого масла.
- Поджаривание на животных жирах заменить тушением, варкой, приготовлением на пару, в духовке.
- Отдать предпочтение рыбным блюдам, продуктам моря.
- Использовать обезжиренные сорта молочных продуктов.
- Есть больше овощей, фруктов.
У полных людей в силу их обмена веществ атеросклероз развивается значительно раньше и чаще, чем у людей с нормальной массой тела.

Сестринское дело в терапии. Раздел "Кардиология", Р. Г. Сединкина 2010г.

Церебральный атеросклероз чаще всего возникает у пожилых людей, хотя может наблюдаться и в сравнительно молодом возрасте. Они очень чувствительны к изменениям погоды, при резких колебаниях атмосферного давления у них усиливаются головные боли и общее недомогание. Такие больные с трудом засыпают, часто просыпаются среди ночи и больше не могут уснуть, утром встают вялыми, без чувства бодрости. Днем нередко может возникать сонливость.

У больных церебральным атеросклерозом меняется характер. Могут появиться чрезмерные опасения за свое здоровье и за свою жизнь, мнительность, фиксация на своих ощущениях, переоценка имеющихся проявлений болезни.

Больные становятся эмоционально неустойчивыми, раздражительными. Раздражительность иногда может доходить до гневливых вспышек по пустякам. Развивается эгоистичность, чрезмерная требовательность, нетерпеливость, мнительность, крайняя обидчивость. Часто наблюдается снижение теплого отношения к родным, сдвиг интересов на самого себя, свой организм, свои ощущения. Появляется желание побыть в тишине, одиночестве («чтобы никто не приставал»). Окружающим людям, особенно родственникам и близким, становится трудно с ними ладить.

Психология общения медицинского работника в клинике хирургических болезней

К проблемам психологического плана относится страх перед операцией. Больной может бояться самой операции, связанных с ней страданий, боли, последствий вмешательства, сомневаться в ее эффективности и др. При подготовке к операции очень важно установить хороший психологический контакт с больным, в ходе беседы узнать о характере его страхов и опасений в связи с предстоящей операцией, успокоить, постараться изменить отношение к предстоящему этапу лечения.После операции также возникает ряд сложных проблем. У некоторых хирургических больных с послеоперационными осложнениями могут возникнуть различные психические расстройства. Хирургическое вмешательство и вынужденный постельный режим могут вызвать различные невротические и неврозоподобные нарушения. На фоне послеоперационной астении, особенно при возникших осложнениях, может развиться острое депрессивное состояние.

Тяжело реагируют больные на операции по удалению отдельных органо. У таких больных возникают реальные трудности социального и психологического характера. Больные с психопатической структурой личности свой физический дефект рассматривают как «крах дальнейшей жизни», у них развивается депрессия с суицидальными мыслями и тенденциями. Такие больные должны постоянно наблюдаться медицинским персоналом, получать квалифицированную психологическую и психотерапевтическую помощь.

Клиника психических расстройств при церебральном атеросклерозе весьма полиморфна и зависит от стадии и выраженности патологического процесса. На начальной стадии (функциональной) преобладают неврастеноподобные расстройства (гипостенический вариант астенического синдрома). Больные жалуются на общую слабость, повышенную раздражительность, головокружение, шум в ушах, головные боли или ощущение «тяжелой головы», нарушения сна, повышенную истощаемость, непереносимость шума, жары, забывчивочть, слезливость. Снижается способность концентрации внимания, работоспособность. Значительное место занимают аффективные расстройства. Для этих больных особенно характерны эмоциональная лабильность, «слабодушие», депрессивные переживания со склонностью к тревожным ожиданиям которые в дальнейшем трансформируются в депрессивно-ипохондрический и фобический синдромы.

Уже на ранних стадиях заболевания происходит заострение, шаржирование отдельных черт личности далее в процессе болезни появляются не свойственные ранее патологические черты характера.

На следующей стадии (функционально-органической) более отчетливыми становятся нарушения памяти, в первую очередь на текущие события, имена, даты. Больные с трудом приобретают новые знания. Наличие критики, понимание своей несостоятельности позволяет некоторое время маскировать нарушения памяти, компенсировать их. По мере развития заболевания формируется типичный синдром Корсакова (фиксационная амнезия, парамнезии, нарушение ориентировки) и прогрессирующая амнезия. Страдает качество мышления, оно теряет гибкость, подвижность, появляется чрезмерная ригидность, обстоятельность, тугоподвижность. Теряется способность отличать главное от второстепенного, способность к принятию быстрых решений, инициативность.

Постепенно формируется атеросклеротическая деменция (органическая стадия), которая относится к лакунарному дисмнестическому слабоумию. Существенным его признаком является неравномерное поражение психических функций с преобладанием мнестических расстройств и сохранение в той или иной степени критического отношения к своему состоянию.

Относительно редко при церебральном атеросклерозе, преимущественно на функционально органической стадии, возникают острые и подострые психозы, чаще в ночное время в виде сумеречного расстройства сознания и делириозного синдрома. Особенностью этих психозов является их кратковременность, абортивный характер течения и атипизм симптоматики. Кроме того, могут возникать хронические бредовые расстройства, выраженные аффективные нарушения, чаще депрессивного и ипохондрического плана, возможно появление вербального галлюциноза или галлюцинаторно-параноидного синдрома. В качестве осложнений могут наблюдаться инсульты и эпилептические припадки, неврологические расстройства в форме синдрома Паркинсона.

Психические нарушения при гипертонической болезни.

Частота и выраженность психических расстройств при гипертонической болезни зависит от стадии гипертонической болезни. В частности, неврозоподобная симптоматика более характерна для I (функциональной) стадии гипертонической болезни. Присоединение психопатоподобной симптоматики более типично для II (функционально-органическая) стадии, сравнительно редкое развитие парциального (дисмнестического) слабоумия отмечается в III (органической) стадии. На начальных стадиях заболевания преобладают расстройства астенического круга. К этим симптомам могут присоединяться фобические переживания, иопохондрическая фиксация, сенестопатии. При длительном течении заболевания могут появляться психопатоподобные нарушения, больные становятся трудными в общении, обидчивыми, не терпят возражений, требуют повышенного внимания. Отмечается заострение, как прежних характерологических особенностей, так и появление новых патологических черт характера. Острые психотические состояния часто развиваются на фоне колебаний артериального давления, гипертонических кризов. Психотические состояния могут включать синдромы нарушения сознания, бредовые синдромы, эмоциональные расстройства.

При остро возникающих нарушениях мозгового кровообращения чаще наблюдаются делириозные и делириозно-онероидные расстройства. Геморрагический инсульт, как правило, сопровождается нарушением сознания от различных видов оглушения вплоть до комы. В период утяжеления симптоматики основного заболевания, на фоне тревоги и тоски могут возникать бредовые идеи преследования, вербальные иллюзии, усиливаться сенестопатии, нередко возникает ипохондрический бред. Достаточно часто наблюдается картина тревожной депрессии, усиливающейся в вечерние часы и сопровождающейся растерянностью и двигательным возбуждением. При гипертонической болезни могут возникать эпилептиформные припадки, вслед за которыми иногда развивается сумеречное помрачнение сознания. Своеобразием психотических состояний при гипертонической болезни является их острота, аффективная насыщенность, пароксизмальность, связанная с колебаниями артериального давления и обратимый характер.

Хронические изменения психической деятельности целесообразно рассматривать в плане формирования психоорганического синдрома. У больных развивается слабоумие, преимущественно парциального типа, и выраженные очаговые неврологические расстройства.

Лечение при сосудистых расстройствах направлено на нормализацию сосудистого тонуса, улучшение трофики мозга.

Лечение психических нарушений - симптоматическое, в зависимости от характера расстройств. Применяются транквилизаторы, нейролептики, антидепрессанты. При функциональной и фукнционально-органической стадиях применяют ноотропы (пирацетам, церебролизин).

Деменция при болезнях, классифицированных в других разделах

Случаи деменции обусловленные или предположительно обусловленные другими причинами, нежели болезнь Альцгеймера или церебрально-сосудистое заболевание. Начало может иметь место в любом возрасте, но редко в позднем.

Деменция при болезни Пика

Прогрессирующее течение деменции начинается в среднем возрасте (обычно между 50 и 60 годами), с медленно нарастающими изменениями характера и социальным снижением, и последующими интеллектуальными нарушениями, снижением памяти, речевых функций с апатией, эйфорией и (иногда) экстрапирамидными феноменами. Патологоанатомическая картина заболевания характеризуется избирательной атрофией лобных и височных долей, но без появления невритических (аргентофильных) бляшек и нейрофибриллярных сплетений в избыточном количестве по сравнению с нормальным старением. При раннем начале намечается тенденция к злокачественному течению. Социальные и поведенческие проявления часто предшествуют явным нарушениям памяти.

Для достоверного диагноза необходимы следующие признаки:

а) прогрессирующая деменцня;

б) превалирование лобной симптоматики с эйфорией, эмоциональным побледнением, грубым социальным поведением, растормаживанием и либо апатией, либо беспокойным состоянием;

в) такое поведение обычно предшествует отчетливым нарушениям памяти.

Лобные симптомы более выражены, чем височные и теменные, в отличие от болезни Альцгеймера.

Деменция при болезни Крейцфельдта-Якоба

Заболевание характеризуется прогрессирующей деменциеи с обширной неврологической симптоматикой, обусловленной специфическими патологоанатомическими изменениями (подострая спонгиформная энцефалопатия), которые предположительно вызываются генетическим фактором. Начало, как правило, в среднем или позднем возрасте, а в типичных случаях на пятом десятке жизни, но может возникнуть в любом возрасте. Течение подострое и приводит к смерти через 1-2 года.

Обычно отмечается прогрессирующий спастический паралич конечностей, с сопутствующими экстрапирамидными знаками, тремором, ригидностью и характерными движениями. В других случаях может отмечаться атаксия, падение зрения или мышечная фибрилляция и атрофия верхнего двигательного нейрона. Триада, состоящая из следующих признаков, считается весьма типичной для этого заболевания:

Деменция при болезни Гентингтона

Деменция возникает как результат обширной дегенерации мозга. Заболевание передается одним аутосомальным доминантным геном. В типичных случаях симптомы проявляются на 3-ем, 4-ом десятилетии жизни. Половых различий не отмечается. В некоторых случаях к ранним симптомам относятся депрессия, тревога или явная параноидная симптоматика с изменениями личности. Прогредиентность медленная, приводящая к смерти обычно в течение 10-15 лет.

Сочетание хореиформных движений, деменции и наследственной отягощенности болезнью Гентингтона в высокой степени предполагают этот диагноз. хотя несомненно могут возникнуть и спорадические случаи.

К ранним проявлениям болезни относятся непроизвольные хореоформные движения, особенно в лице, руках, плечах или походке. Обычно они предшествуют деменции и редко отсутствуют при уже выраженной деменции. Другие двигательные феномены могут превалировать при наличии заболевания в необычно молодом возрасте (например, стриарная ригидность) или в позднем возрасте (например, интенционный тремор).

Деменция характеризуется преимущественным вовлечением в процесс функций лобной доли на раннем этапе болезни, с относительно сохранной памятью до более поздних сроков.

Деменция при болезни Паркинсона

Деменция развивается на фоне установленной болезни Паркинсона (особенно в ее тяжелых формах). Каких-либо характерных клинических симптомов не выявлено. Деменция, развивающаяся в течение болезни Паркинсона, может отличаться от деменции при болезни Альцгеймера или сосудистой деменции.

Деменция при заболеваниях, обусловленных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ)

Расстройства, характеризующиеся когнитивным дефицитом, отвечающим критериям клинической диагностики деменции, при отсутствии сопутствующего заболевания или состояния, кроме инфицирования ВИЧ, которые могли бы объяснить клинические данные.

Деменция при ВИЧ обычно характеризуется жалобами на забывчивость, медлительность, трудности в концентрации внимания и трудности в решении задач и чтении. Часты апатия, снижение спонтанной активности и социальная отгороженность. В некоторых случаях заболевание может выражаться в атипичных аффективных расстройствах, психозах или припадках. Соматическое обследование обнаруживает тремор, нарушение быстрых повторных движений, нарушения координации, атаксию, гипертонию, генерализованную гиперрефлексию, лобное растормаживание и нарушение глазодвигательных функций.

Связанное с ВИЧ нарушение может встречаться у детей, оно характеризуется задержкой развития, гипертонией, микроцефалией, кальцификацией базальных ганглиев. В отличие от взрослых неврологическая симптоматика может возникнуть в отсутствие инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, и неоплазм.

Деменция при ВИЧ обычно, но не обязательно, быстро прогрессирует (в течение недель и месяцев) до уровня глобальной деменции, мутизма и смерти.

Органический амнестический синдром, не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами

Синдром выраженного нарушения памяти на недавние и отдаленные события. В то время как непосредственное воспроизведение сохранено, снижена способность к усвоению нового материала, в результате чего появляется антероградная амнезия и дезориентировка во времени. Ретроградная амнезия различной интенсивности также присутствует, но ее диапазон может со временем сократиться, если основное заболевание или патологический процесс имеет тенденцию к выздоровлению. Конфабуляции могут иметь выраженный характер, но не являются обязательной чертой. Восприятие и другие когнитивные функции, включая интеллектуальные, обычно сохранены и создают фон, на котором расстройство памяти становится особенно очевидным. Прогноз зависит от течения основного заболевания (обычно затрагивающего гипоталамическую-диэнцефальную систему или область гиппокампа). В принципе возможно полное выздоровление.

Для достоверного диагноза необходимо присутствие следующих симптомов:

а) наличие нарушения памяти на недавние события (снижение способности к усвоению нового материала); антероградная и ретроградная амнезия, снижение способности к воспроизведению событий прошлого в обратном порядке их возникновения;

б) анамнез или объективные данные, указывающие на наличие инсульта или болезни мозга (особенно вовлекающие билатерально диэнцефальную и средневисочные структуры);

в) отсутствие дефекта в непосредственном воспроизведении (тестируемом, например, по запоминанию цифр), нарушения внимания и сознания и глобального интеллектуального нарушения.

Конфабуляции, отсутствие критики, эмоциональные изменения (апатия, отсутствие инициативы) являются дополнительным, но не обязательным во всех случаях фактором для установления диагноза.

Это расстройство отличается от других органических синдромов, где нарушения памяти являются ведущими в картине (например, при деменции или делирии).

Делирий, не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами

Этиологически неспецифический синдром, характеризующийся сочетанным расстройством сознания и внимания, восприятия, мышления, памяти, психомоторного поведения, эмоций и ритма сон-бодрствование. Он может возникнуть в любом возрасте, но чаще после 60 лет. Делириозное состояние является преходящим и колеблющимся по интенсивности. Обычно выздоровление наступает в течение 4 недель или меньше. Однако протекающий с колебаниями делирий длительностью до 6 месяцев не является редким, особенно, если он возникает в течение хронического заболевания печени, карциномы или подострого бактериального эндокардита. Различия, которые иногда делаются между острым и подострым делирием, имеют небольшое клиническое значение и такие состояния должны рассматриваться как единый синдром различной длительности и степени тяжести (от легкой до очень тяжелой). Делириозное состояние может встречаться на фоне деменции, или развиться в деменцию.

Начало обычно быстрое, состояние в течение дня колеблющееся, а общая продолжительность до 6 месяцев. Выше описанная клиническая картина настолько характерна, что относительно достоверный диагноз делирия может быть поставлен, даже если не установлена его причина. В дополнение к анамнестическим указаниям на мозговую или соматическую патологию, лежащую в основе делирия необходимы также подтверждения церебральной дисфункции (например, патологическая ЭЭГ, обычно, но не всегда обнаруживающая замедление фоновой активности), если диагноз вызывает сомнения.

Другие психические расстройства вследствие повреждения или дисфункции головного мозга, либо вследствие физической болезни

Эта категория включает различные состояния, причинно связанные с дисфункцией мозга вследствие первичного церебрального заболевания, системного заболевания вторично поражающего мозг, эндокринных расстройств, такихкак синдром Кушинга или других соматических заболеваний и в связи с некоторыми экзогенными токсическими веществами (исключая алкоголь и препараты, классифицированные в F10-F19) или гормонами. Общим при этих состояниях является то, что клинические черты сами по себе не позволяют сделать предположительный диагноз органического психического расстройства, такого как деменция или делирий. Их клиническое проявление скорее напоминает или идентично тем расстройствам, которые не считаются «органическими» в специфическом понятии данного раздела этой классификации. Их включение сюда основано на гипотезе, что они непосредственно вызваны церебральной болезнью или дисфункцией, а не сочетаются случайно с таким заболеванием или дисфункцией и не являются психологической реакцией на эти симптомы, как например, шизофреноподобные расстройства, связанные с длительно протекающей эпилепсией.

Решение классифицировать клинические синдромы в этой категории поддерживается следующими факторами:

а) наличие болезни, повреждения или дисфункции головного мозга или системного физического заболевания, которое определенно связано с одним из упомянутых синдромов;

б) взаимосвязь во времени (недели или несколько месяцев) между развитием основного заболевания и началом развития психического синдрома;

в) выздоровление от психического расстройства вслед за устранением или излечением предполагаемого основного заболевания;

г) отсутствие предположительных данных об иной причине психического синдрома (такой как выраженная семейная отягощенность или провоцирующий стресс);

Органический галлюциноз

Это расстройство с постоянными или рецидивирующими галлюцинациями, обычно зрительными или слуховыми, появляющимися при ясном сознании и могущими или нет рассматриваться больным в качестве таковых. Может возникнуть бредовая трактовка галлюцинаций, но обычно критика сохранена.

В дополнение к общим критериям, приведенным во введении к F06, необходимо присутствие постоянных или рецидивирующих галлюцинаций любого вида; отсутствие помрачненного сознания; отсутствие выраженного интеллектуального снижения; отсутствие доминирующего расстройства настроения, отсутствие доминирующих бредовых расстройств.

Кататоническое расстройство органической природы

Расстройство со сниженной (ступор) или повышенной (возбуждение) психомоторной активностью, сопровождающееся кататоническими симптомами. Полярные психомоторные расстройства могут перемежаться. Пока неизвестно может ли весь спектр кататонических расстройств, описанных при шизофрении, возникнуть и при органических состояниях. Также, пока еще не установлено, может ли органическое кататоническое состояние возникнуть при ясном сознании, или оно всегда является проявлением делирия с последующей частичной или тотальной амнезией. Поэтому надо с осторожностью подходить к установлению этого диагноза и к четкому отграничению состояния от делирия. Считается, что энцефалит и отравление угарным газом чаще вызывают данный синдром, чем другие органические причины.

Органическое бредовое (шизофреноподобное) расстройство

Расстройство, при котором постоянные или рецидивирующие бредовые идеи доминируют в клинической картине. Бред может сопровождаться галлюцинациями, но не привязан к их содержанию. Могут также присутствовать клинические симптомы похожие на шизофренические, такие как вычурный бред, галлюцинации или расстройства мышления.

Должны выполняться общие критерии, предполагающие органическую этиологию. Кроме того, должен присутствовать бред (преследования, ревности, воздействия, болезни или смерти больного или другого человека). Могут присутствовать галлюцинации, расстройства мышления или изолированные кататонические феномены. Сознание и память не должны быть расстроены. Не следует устанавливать диагноз органического бредового расстройства в случаях, если органическая причина имеет неспецифический характер или подтверждается ограниченными данными, такими как увеличение церебральных желудочков (визуально отмеченных на компьютерной аксиальной томографии) или «мягкими» неврологическими знаками.

Органические (аффективные) расстройства настроения

Расстройства, характеризующиеся изменением настроения, обычно сопровождающимся изменением уровня общей активности. Единственным критерием для включения таких расстройств в этот раздел является их предположительно прямая обусловленность церебральным или физическим расстройством, наличие которого должно быть продемонстрировано независимым методом (например, путем адекватных соматических и лабораторных исследований) или на основании адекватных анамнестических сведений. Аффективные расстройства должны появиться вслед за обнаружением предполагаемого органического фактора. Такие изменения настроения не должны расцениваться как эмоциональный ответ больного на известие о болезни или как симптомы сопутствующего (аффективным расстройствам) заболевания мозга.

Расстройства личности и поведения вследствие болезни, повреждения и дисфункции головного мозга

Изменение личности и поведения может быть резидуальным или сопутствующим расстройством при повреждении или дисфункции головного мозга. В некоторых случаях, различные проявления таких резидуальных или сопутствующих личностных и поведенческих симптомов могут говорить о разных типах и/или локализации интракраниального очага, но надежность такой диагностики не должна быть переоценена. Поэтому этиология основного заболевания должна быть установлена самостоятельными методами и, если известна, зафиксирована.

Постэнцефалитический синдром

В этот раздел включаются резидуальные изменения, появляющиеся вслед за выздоровлением от вирусного или бактериального энцефалита. Симптомы неспецифичны и варьируют у разных людей в зависимости от инфекционного возбудителя, а также от возраста начала инфекции. Синдром обычно обратим, что является принципиальным отличием от органического личностного расстройства.

К проявлениям расстройства относятся общее недомогание, апатия или раздражительность, некоторое снижение когнитивного функционирования (трудности в обучении), нарушения сна и аппетита, изменения в сексуальной сфере и социальных суждениях. Также могут быть различные резидуальные неврологические дисфункции, такие как параличи, глухота, афазия, конструктивная апраксия. акалькулия.

Посткоммоционный синдром

Этот синдром возникает вслед за травмой головы (обычно достаточно тяжелой, чтобы привести к потере сознания) и включает ряд различных симптомов, таких как головная боль, головокружение, утомляемость, раздражительность, трудность в сосредоточении и выполнении умственных задач, нарушение памяти, бессонница, сниженная толерантность к стрессу, эмоциональным нагрузкам или алкоголю. Эти симптомы могут сопровождаться депрессией или тревогой из-за утраты чувства собственного достоинства и боязни постоянного повреждения мозга. Такие чувства усиливают основные симптомы, в результате чего появляется порочный круг. Некоторые больные становятся ипохондричными, нацеливаются на поиск диагноза и излечения и могут принять на себя роль постоянного больного. Этиология этих симптомов не всегда ясна, и считается, что как органические, так и психологические факторы могут быть ответственны за их проявление, поэтому нозологический статус этого состояния несколько неопределенный. Однако нет сомнения в том, что этот синдром часто встречается и доставляет беспокойство больным.